Kuinka verisuonten terveys voi johtaa IBD: hen
Tulehdukselliset suolistosairaudet vaikuttavat miljooniin ihmisiin maailmanlaajuisesti aiheuttaen heikentäviä oireita. Tutkijat eivät ole olleet varmoja siitä, mitkä tekijät aiheuttavat nämä olosuhteet. Uusi tutkimus voi kuitenkin nyt tunnistaa syyllisen - verisuonten toimintahäiriöt.
Tautien torjunnan ja ehkäisyn keskusten (CDC) mukaan arviolta 3 miljoonaa ihmistä Yhdysvalloissa sai diagnoosin tulehduksellisesta suolistosairaudesta (IBD) pelkästään vuonna 2015. Tämä oli viimeisin vuosi, josta tietoja on saatavilla.
IBD on sateenvarjo, joka viittaa ensisijaisesti Crohnin tautiin ja haavaiseen paksusuolentulehdukseen, jotka ovat kroonisia sairauksia, joille on tunnusomaista suoliston tulehdus.
Huolimatta siitä, että nämä olosuhteet ovat niin laajalle levinneitä ja tosiasia, että ne voivat vaikuttaa vakavasti ihmisen elämänlaatuun, tutkijat eivät ole varmoja siitä, mitkä tekijät aiheuttavat niitä.
Nyt joukko tutkijoita Saksan Universitätsklinikum Erlangenista väittää, että se on voinut tehdä tärkeän löydön.
Tutkimuksessa, joka on esillä Journal of Clinical InvestigationTutkijat väittävät, että tietyt verisuonten toimintahäiriöt ovat tärkeä tekijä IBD: n kehittymisessä.
Tutkijat väittävät myös, että näiden verisuonten toimintahäiriöiden poistaminen voi merkittävästi hidastaa näiden kroonisten sairauksien etenemistä.
Discovery tarjoaa uuden hoitoreitin
Victoria Langer - joka aloitti tämän tutkimuksen väitöskirjansa yhteydessä - ja kollegansa selittävät, että heidän tutkimuksensa alkoi jo olemassa olevasta käsityksestä, että tulehdusta edistävät solut kiertävät verisuonten läpi.
Tämä sai heidät tutkimaan, onko verisuonten terveydellä mitään tekemistä suolistoon vaikuttavien tulehdustilojen kehittymisen kanssa.
Tutkijoita kiinnosti erityisesti endoteelisolujen, verisuonten sisäpintaa reunustavien solujen, rooli. Nämä solut tarjoavat eräänlaisen esteen, joka estää muita soluja vuotamasta verisuonista.
Tutkijat havaitsivat, että IBD-potilailla oli myös hyvin läpäiseviä verisuonia. He ajattelivat, että tämä tarkoitti todennäköisesti sitä, että näitä aluksia reunustavat endoteelisolut eivät tehneet tehtäväänsä.
Suoritettuaan uusia molekyylianalyysejä tutkijat vahvistivat, että solujen välinen vuorovaikutus endoteelisolujen välillä oli epäkuntoinen.
Tarkastelemalla vielä tarkemmin tiimi havaitsi, että gamma-sytokiini-interferoni aiheutti tämän toimintahäiriön. Sytokiinit ovat proteiineja, joilla on rooli solujen signaloinnissa. Gammainterferonia esiintyy myös suurina pitoisuuksina tulehtuneessa suoliston kudoksessa.
Osoittaakseen verisuonten suuren läpäisevyyden IBD-potilailla tutkijat käyttivät erikoistunutta tekniikkaa analysoidakseen suoliston verisuonia 15 henkilöllä. Näistä seitsemän oli remissiossa ja kahdeksalla tila oli ”aktiivisessa tilassa”.
Tutkijat suorittivat myös sarjan kokeita IBD: n hiirimalleilla selvittääkseen, voisivatko ne hidastaa taudin etenemistä estämällä endoteelisoluja reagoimasta kohonneeseen gammainterferoniin. Nämä kokeet olivat onnistuneita, mikä viittaa siihen, että tämä lähestymistapa voisi olla hyödyllinen tapa edetä IBD-hoidoissa.
Tutkijat havaitsivat myös, että imatinibi, joka on ensisijaisesti syövän hoitoon käytettävä lääke, voi vähentää verisuonten läpäisevyyttä. Se auttoi myös hidastamaan IBD: n etenemistä hiirimalleissa.
"Tuloksemme […] viittaavat siihen, että imatinibi saattaa olla potentiaalinen lääke taudin hoidossa", tutkimuksen kirjoittajat kirjoittavat paperissaan.
"Toivomme tietysti, että tuloksemme hyödyttävät pitkällä aikavälillä potilaita, joilla on krooninen [IBD]", kertoo tutkimuksen tekijä professori Michael Stürzl.
"Tätä [käsitystä] tukee myös se tosiasia, että eläinmallissa menestyksekkäästi käytetty lääke on jo hyväksytty kliinisiin sovelluksiin."
Professori Michael Stürzl
