Kuinka maksan terveys vaikuttaa Alzheimerin taudin riskiin
Vaikka emme vieläkään tiedä tarkalleen, mikä aiheuttaa Alzheimerin taudin kehittymisen, asiantuntijat ovat työskennelleet ahkerasti yrittäessään tunnistaa merkittävimmät riskitekijät. Uusi tutkimus on nyt tunnistanut uuden pelaajan Alzheimerin riskin suhteen: maksa.
Tällä viikolla Chicagossa, IL: ssä pidetyssä vuosittaisessa Alzheimer's Association International Conference -konferenssissa tutkijat, joita johtaa psykiatrian apulaisprofessori Dr. Mitchel A. Kling Philadelphian Pennsylvanian yliopistossa, ovat esittäneet viimeisimmän tutkimuksensa kiehtovat havainnot.
He havaitsivat, että Alzheimerin taudin riski liittyy vähentyneisiin plasmalogeeneihin, eräänlaiseen maksassa tuotettuun fosfolipidiin. Heillä on keskeinen rooli aivosolujen terveyden ylläpitämisessä.
Maksasta plasmalogeenit kulkeutuvat aivoihin ja muihin elimiin veren kautta. Näiden fosfolipidien tasot voidaan mitata erikoistesteillä, jotka Dr.Kling on suunnitellut yhteistyössä kollegojen kanssa Alzheimerin taudin metabolometrikokonsortiosta Duke-yliopistossa Durhamissa, NC.
Tutkijat tunnistivat kolme indeksiä - arvioivat eri plasmalogeenien suhteet toisiinsa, plasmalogeenien suhteet muihin lipideihin ja näiden mittausten yhdistelmän - jotka antavat heille mahdollisuuden määrittää plasmalogeenin määrä kognitiiviseen toimintaan liittyen.
Erityisesti he olivat kiinnostuneita vahvistamaan, liittyivätkö plasmalogeenipitoisuuksien lasku erilaisten kognitiivisten häiriöiden kehittymisen riskiin, mukaan lukien: Alzheimerin tauti, lievä kognitiivinen heikentyminen (MCI) tai merkittävät muistihuolet (SMC).
Muutokset maksassa vaikuttavat riskiin
Tohtori Kling ja tiimi arvioivat useiden erilaisten plasmalogeenien tasot, mukaan lukien sellaiset, jotka sisältävät spesifisiä omega-3-rasvahappoja: dokosaheksaeenihappo (DHA) ja eikosapentaeenihappo. He mittaivat myös yhden omega-6-rasvahapon ja joidenkin ei-plasmalogeenilipidien tasot, jotka ovat läheisesti sukua plasmalogeeneille.
Mittaukset otettiin veripohjaisten ruumiinnesteiden näytteistä, jotka kerättiin kahdesta eri tutkimusryhmän ryhmästä.
Ensimmäiseen ryhmään kuului 1547 ihmistä, joilla oli diagnosoitu Alzheimerin tauti, MCI tai SMC, sekä joukko ihmisiä, joiden todettiin olevan kognitiivisesti normaaleja. Nämä osallistujat ilmoittautuivat Alzheimerin taudin neurokuvantamisaloitteeseen.
Toinen ryhmä koostui 112 henkilöstä, joilla oli Alzheimerin tauti tai MCI tai joita pidettiin kognitiivisesti normaaleina. Viimeksi mainitut osallistujat rekrytoitiin Penn Memory Centerin kautta.
Tohtori Kling ja kollegat näkivät, että heidän mittaamiensa indeksien pienemmät arvot vastasivat suurempaa riskiä sairastua Alzheimerin tautiin, ja samanlainen yhteys havaittiin MCI-diagnooseissa.
Lisäksi tutkijat huomasivat, että tiettyjen plasmalogeenien alentunut taso näytti liittyvän tau-proteiinin kohonneisiin tasoihin, mikä on Alzheimerin taudin tunnusmerkki.
"Tämä tutkimus osoittaa, että plasmalogeenien ikään liittyvä puute voi johtaa lisääntyneeseen Alzheimerin taudin riskiin, koska maksa ei pysty tuottamaan niitä tarpeeksi", toteaa tohtori Kling.
"Tämä tutkimus […] tuo esiin potentiaalisen suhteen liikalihavuuden ja diabeteksen sekä Alzheimerin taudin välillä - koska maksan on tehtävä enemmän työtä rasvahappojen hajottamiseksi ajan myötä."
Tohtori Mitchel Kling
"Tämä voi johtaa peroksisomien [solujen sisällä olevien funktionaalisten elementtien] lopulliseen tuhoutumiseen, jotka luovat plasmalogeeneja, mikä siten lisää Alzheimerin taudin riskiä."
"Lupaava" löytöretki
Nämä havainnot, ryhmä lisää, saattavat myös selittää, miksi Alzheimerin taudin potilaat, jotka saavat kalaöljyä tai täydentävää DHA: ta, eivät paranna kognitiivista toimintaa.
Näin voi käydä, koska maksa ei kykene integroimaan rasvahappoja plasmalogeeneihin.
Toinen mielenkiintoinen käsitys on se, että tietyt geenit, joiden uskotaan olevan tärkeä rooli Alzheimerin taudissa, säätelevät myös lipidien kulkeutumista ja aineenvaihduntaa, joten tutkijat ovat nyt kiinnostuneita selvittämään, onko tällä merkitystä lipidituotannon ja aivojen terveyden väliseen suhteeseen.
"Tuloksemme antavat uutta toivoa uusien hoito- ja ennaltaehkäisymenetelmien luomisesta Alzheimerin taudille", tohtori Kling selittää. "Edetessä tutkimme maksan ja aivojen geeniekspression lisäksi plasmalogeenien, muiden lipidien ja kognition välisiä yhteyksiä."
"Vaikka olemme alkuvaiheessa saamassa selville, miten maksa, lipidit ja ruokavalio liittyvät Alzheimerin tautiin ja neurodegeneraatioon, se on ollut lupaavaa", hän lisää.
