MS: Suolibakteerit voivat laukaista haitallisen mekanismin
Multippeliskleroosi vaikuttaa miljooniin ihmisiin maailmanlaajuisesti, vaikka sen taustalla olevat syyt ja sen laukaisevat fysiologiset tekijät ovat edelleen epäselviä. Viime aikoina tutkijat etsivät vastauksia ihmisen suoliston mikrobista.
Multippeliskleroosissa (MS) immuunijärjestelmä hyökkää myeliiniin, päällysteeseen, joka ympäröi hermosoluja yhdistäviä aksoneja.
Tämä vahinko johtaa lopulta oireisiin, kuten lihasheikkouteen, väsymykseen ja näköongelmiin. Vaikka on epäselvää, mikä aiheuttaa MS: n, tutkijat ovat viime vuosina olettaneet, että suolistobakteereilla voi olla keskeinen rooli.
Uusien todisteiden mukaan suolistossa asuttavat mikro-organismit voivat aiheuttaa tai rikkoa lukuisia näkökohtia yleisterveydestämme, mukaan lukien sydämemme ja mielenterveytemme.
Aivojen ja suolen välinen yhteys ei kuitenkaan pysähdy mielialahäiriöihin. Tutkimuksissa on yhdistetty suoliston mikrobiota koostumus Parkinsonin tautiin, ja viime aikoina tutkijat ovat ehdottaneet, että se voi olla mukana myös MS: n kehittymisessä.
Nyt Sveitsin Zürichin yliopiston tutkijoiden tekemä tutkimus osoittaa, että suolisto voi laukaista haitallisen immuunivasteen, joka aiheuttaa demyelinaation (myeliinin heikkeneminen).
Ryhmän havainnot näkyvät lehdessä Tiede Translational Medicine.
Aktivoituvatko immuunisolut suolistossa?
Aikaisempi tutkimus Zürichin yliopiston tiimiltä - jota käsittelimme Lääketieteelliset uutiset tänään - tarkasteli kuinka erikoistuneet immuunisolut, T-solut ja B-solut ovat yhteydessä toisiinsa demyelinaation käynnistämiseksi.
Tässä tutkimuksessa tutkijat tunnistivat muita T-solujen aktivaatioreittejä ja totesivat, että tiettyjen suolistobakteerien tuottama proteiini voi aktivoida nämä solut.
Tutkimuksen tekijät selittävät, että T-solut reagoivat GDP-L-fukoosisyntaasiin, joka on proteiini, jonka tietyt bakteerit tuottavat MS-potilaiden suolistossa.
"Uskomme, että immuunisolut aktivoituvat suolistossa ja siirtyvät sitten aivoihin, missä ne aiheuttavat tulehduksellisen kaskadin törmätessään kohdeantigeeninsa ihmisen varianttiin."
Tutkimuksen kirjoittaja Mireia Sospedra
Tarkemmin sanottuna yhdessä tietyssä MS-tautiryhmässä - HLA-DRB3 * -geneettisessä muunnelmassa - suoliston mikrobilla näytti olevan huomattavasti suurempi rooli haitallisen MS-mekanismin laukaisussa kuin aiemmin epäiltiin.
Tulevaisuudessa Sospedra ja tiimi aikovat suorittaa lisätestejä arvioidakseen GDP-L-fukoosisyntaasin vuorovaikutusta immuunisolujen kanssa.
Tavoitteena uusi terapeuttinen lähestymistapa
Tutkijoiden päätavoitteena on tarjota parempi, kohdennetumpi ja tehokkaampi hoito MS: lle.
Olemassa olevat lähestymistavat kohdistuvat koko immuunijärjestelmään, mikä tarkoittaa, että vaikka tämä voi torjua haitallisia MS-mekanismeja, se heikentää myös hyödyllisiä immuunivasteita.
"Kliininen lähestymistapa kohdistuu kuitenkin erityisesti patologisiin autoreaktiivisiin immuunisoluihin", toteaa Sospedra. Toisin sanoen Zürichin yliopiston tutkijat pyrkivät toimimaan myeliiniä hyökkäävien spesifisten "roistojen" immuunisolujen suhteen.
Tavoitteena on kerätä verinäytteet ihmisiltä, joilla on diagnosoitu MS ja kiinnittää sitten GDP-L-fukoosisyntaasin olennaiset komponentit punasoluihin laboratoriossa.
Kun tämä modifioitu veri palautuu henkilön verenkiertoon, sen pitäisi antaa immuunijärjestelmän "oppia" olemaan hyökkäämättä myeliiniin.
Tärkeää on, että kohdistamalla tietyt solut, eikä koko immuunijärjestelmään, tutkijat toivovat poistavan mahdollisesti vakavat sivuvaikutukset.
