Liikalihavuus: Kuinka ruokavalio muuttaa aivoja ja edistää ylensyöntiä
Tutkijat ovat osallistuneet spesifisiin hermosoluihin lateraalisella hypotalamuksen alueella, alueella, joka on mukana selviytymismekanismeissa, kuten ruoan saannissa, ilmoitettaessa aivoille, milloin lopettaa syöminen. Tämä mekanismi on heikentynyt lihavilla hiirillä.
Lihavuus on maailmanlaajuinen ongelma, ja Maailman terveysjärjestö (WHO) arvioi, että 650 miljoonaa ihmistä ympäri maailmaa oli liikalihavia vuonna 2016.
Monet asiantuntijat osoittavat sormella ylensyöntiä ja istumatonta elämäntapaa liikalihavuusepidemian perimmäisinä syinä.
Kaikilla tekemillämme toimilla on kuitenkin vaikutuksia molekyylitasolla, ja asiantuntijat tietävät vähän yksityiskohtia siitä, miten aivomme käyttäytyvät, kun asteikon lukemat nousevat hitaasti.
Chapel Hillissä sijaitsevan Pohjois-Carolinan yliopiston psykiatrian osaston tutkijat sekä yhteistyökumppanit Yhdysvalloissa, Ruotsissa ja Yhdistyneessä kuningaskunnassa pyrkivät selvittämään liikalihavien hiirien aivojen molekyylireittejä.
Garrett Stuber, neurobiologian professori, joka on nyt siirtynyt Seattlen Washingtonin yliopiston riippuvuuden, kivun ja tunteiden neurobiologian keskukseen, on joukkueen tulosten vanhempi kirjoittaja, joka ilmestyy lehdessä. Tiede.
”Syöttöjarrun” tunnistaminen
Stuber ja hänen yhteistyökumppaninsa tutkivat tiettyä aivojen aluetta, jota kutsutaan lateraaliseksi hypotalamusalueeksi (LHA).
"LHA: lla on pitkään tiedetty olevan rooli ruokintakäyttäytymisen edistämisessä, mutta täsmällisiä solutyyppejä, jotka edistävät ruokintaa tässä aivorakenteessa, ei ole määritelty hyvin", Stuber selitti tutkimuksestaan Lääketieteelliset uutiset tänään.
Analysoimalla geeniekspressiota yksittäisissä soluissa LHA: lla lihavilla hiirillä ja verraten sitä normaalien hiirten ryhmään, ryhmä löysi merkittäviä muutoksia vesikulaarisen glutamaattitransporterin tyyppi 2 (Vglut2) ilmentävissä neuroneissa. Nämä solut käyttävät glutamaattia nopeasti vaikuttavana välittäjäaineena.
Muutokset geeniekspressiossa eivät kuitenkaan välttämättä vastaa toimintamuutoksia.
Stuber kaivoi syvemmälle ja käytti yhdistelmää tekniikoita yksittäisten LHAVglut2-hermosolujen visualisointiin, kun joukkue antoi hiirille sakkaroosia, joka oli yleinen sokeri, joka sisälsi glukoosia ja fruktoosia.
Tutkijat havaitsivat, että sakkaroosin kulutus johti solujen aktivoitumiseen. Vastaus oli kuitenkin vivahteikas. Hiiret, jotka eivät olleet kovin nälkäisiä, osoittivat LHAVglut2-hermosolujensa voimakasta aktivoitumista, kun taas 24 tuntia paastoamattomilla vaste oli heikentynyt.
Stuber ja hänen kollegansa ehdottavat siis, että LHAVglut2-neuroneilla on rooli ruokinnan estämisessä kertomalla aivollemme, milloin lopettaa syöminen. He kutsuvat tätä "ruokinnan jarruksi".
"Oletamme, että kiihottava LHAVglut2-signaali edustaa jarrutuksen aktivoitumista ruokinnassa, jotta estetään lisäravinnot", he kirjoittavat.
Seuraavaksi ryhmä tutki, miten liikalihavuus vaikuttaa näiden solujen aktiivisuuteen hiirissä, jotka söivät rasvaa sisältävää ruokavaliota 12 viikon ajan liikalihavuuden aikaansaamiseksi.
"Vaikka kontrollihiirien LHAVglut2-neuronit säilyttivät reagoivuutensa sakkaroosin kulutukseen, [runsasrasvaisen ruokavalion] hiirien LHAVglut2-hermosoluista tuli asteittain vähemmän reagoivia sakkaroosin kulutukseen ja vähemmän aktiivisina lepotilassa", tiimi kirjoittaa tutkimusartikkelissa.
Toisin sanoen, neuronit eivät lähettäneet aivoihin niin voimakasta "lopeta syöminen" -signaalia, kun hiiret kuluttivat sokeria tai kun hiiret lepäsivät. Sen sijaan eläimet yliarvioivat ja kehittivät liikalihavuutta.
Lihavuus "heikentää ruoan saannin katkeamista"
Kun MNT kysyi, oliko hän yllättynyt nähdessään solujen niin hiljaisen vastauksen, Stuber selitti: "Kyllä, kuvantamistulokset, jotka osoittavat, että LHA-glutamaattisoluja aliarvioi runsasrasvainen ruokavalio (kokeellinen liikalihavuusmallimme), olivat meille yllättäviä. ”
”Kun nämä neuronit aktivoituvat, hiiret lopettavat sakkaroosin nuolemisen ja välttävät paikkoja, joihin on yhdistetty LHAVglut2-stimulaatio. Siten LHAVglut2-neuronien aktivaatio voi toimia jarruna ruokinnassa ", kommentoi Stephanie Borgland, professori Hotchkiss Brain Institute -instituutista Calgaryn yliopistossa Kanadassa. Tiede.
"Ottaen huomioon, että näiden neuronien aktivaatio johtaa myös pakenemiseen ja välttämiseen, nämä neuronit voivat olla mukana siirtymässä ruokinnasta pakenemiseen pakenemisen edistämiseksi selviytymisen edistämiseksi, mikä on yhdenmukaista hypotalamuksen muiden homeostaattisten toimintojen kanssa."
Stephanie Borgland
"Vaikka työmme on keskittynyt LHA: han, on kriittistä huomata, että liikalihavuus todennäköisesti moduloi myös monia muita toisiinsa liittyviä aivojen alueita ja solutyyppejä", Stuber kertoi MNT. "Tämä sisältää solutyypit kaarevassa ja periventrikulaarisessa hypotalamuksessa sekä muut aivojen alueet."
Itse asiassa aiemmin tänä vuonna, MNT raportoi, että kun New Yorkin New Yorkin Rockefeller-yliopiston tutkijat stimuloivat dopamiini 2 -reseptorin neuroneja (hD2R) hiirien hippokampuksessa, eläimet söivät vähemmän. Tutkijat ehdottivat, että tämä hermosolupiiri estää hiiriä liikaa.
Samaan aikaan Stuber ja hänen kollegansa jatkavat tutkimuksiaan LHA: sta, jossa he aikovat tarkastella muita hermosolujen alatyyppejä.
Mitä Stuberin havainnot ovat sovellettavissa ihmisiin, hän selitti: "Luulemme, että […] tietomme paljastavat uusia geneettisiä ja terapeuttisia kohteita, jotka voivat joskus olla käännettävissä ihmisille."
