Tutkijat löytävät proteiinia, joka saattaa estää, kääntää diabeteksen
Tuoreessa tutkimuksessa todetaan, että kohdistaminen tiettyyn proteiiniin hiirien rasvasoluissa kääntää tyypin 2 diabeteksen. Tulokset osoittavat myös, että proteiini voi estää taudin kehittymisen.
1980-luvulta lähtien diabeteksen maailmanlaajuinen esiintyvyys on melkein nelinkertaistunut.
Disease Control and Prevention keskusten (CDC) mukaan Yhdysvalloissa noin yhdellä kymmenestä ihmisestä on tyypin 2 diabetes (T2D), joka on yleisin diabeteksen muoto.
Yhdellä kolmannella ihmisellä on prediabetes - normaalia korkeampi verensokeritaso, joka lisää T2D: n riskiä.
T2D: n tasainen nousu johtuu suurelta osin liikalihavuuden kasvusta: Lihavuus on yksi ensisijaisista diabeteksen riskitekijöistä.
Insuliini on hormoni, joka säätelee verensokeritasoja. T2D: ssä keho joko ei reagoi hormoniin tai ei tuota sitä tarpeeksi.
Vaikka lääkkeet ja elämäntavan muutokset voivat auttaa hallitsemaan insuliinitasoja ja hallitsemaan diabetesta, parannuskeinoa ei ole, ja tutkijat haluavat löytää parempia toimenpiteitä.
Äskettäin joukko tutkijoita - joista monet ovat Kanadan British Columbian yliopistosta tai Ruotsin Karolinska-instituutista - tutkivat tietyn proteiinin roolia rasvasoluissa.
He julkaisivat hiljattain havainnot lehdessä EBioLääketiede.
Valkoinen rasvakudos
Kun syöt enemmän kaloreita kuin kehomme tarvitsee, eräänlainen rasva, jota kutsutaan valkoiseksi rasvakudokseksi (WAT), laajenee varastoimaan ylimääräisen energian rasvana. Jos kuitenkin otamme enemmän energiaa kuin tarvitsemme pidempiin ajanjaksoihin, tämä järjestelmä ei pysty selviytymään, mikä johtaa lopulta insuliiniresistenssiin.
Tutkijoita kiinnosti erityisesti se, kuinka CD248-niminen glykoproteiini voi vaikuttaa WAT: iin ja T2D: n mahdolliseen kehitykseen.
Tutkijat ovat aiemmin liittäneet CD248: n kasvaimen kasvuun ja tulehdukseen, mutta kukaan ei ollut tutkinut sen roolia T2D: ssä.
Ensinnäkin tutkijat analysoivat geeniekspressiota WAT: ssa ihmisiltä, jotka olivat ohuita, liikalihavia, joilla oli T2D tai joilla ei ollut T2D: tä.
Niillä, joilla oli liikalihavuus tai jotka olivat insuliiniresistenttejä, he havaitsivat, että CD248-geeni oli ylisääntelty; toisin sanoen keho tuotti enemmän proteiinia. Tämä havainto johti tutkijat siihen johtopäätökseen, että CD248 saattaa toimia insuliiniherkkyyden merkkiaineena, joka on herkempi kuin nykyiset menetelmät.
Seuraavaksi tutkijat vähentivät keinotekoisesti CD248: n aktiivisuutta ihmisen WAT-soluissa laboratoriossa.
Näistä kokeista he päättelivät, että WAT: n CD248: lla on merkitys soluprosesseissa, jotka johtavat insuliinin resistenssiin, joka johtuu energian pitkäaikaisesta liikakulutuksesta. Erityisesti he havaitsivat, että CD248 osallistuu siihen, miten solut reagoivat hypoksiaan, joka on liikalihavuuden tunnusmerkki.
Siirtyminen hiirimalliin
Sitten tutkijat siirtyivät hiirimalliin. He käyttivät hiiriä, joista puuttui CD248: ta koodaava geeni WAT: ssa (vaikka muut solutyypit tuottivat edelleen CD248: ta). Näissä kokeissa tutkijat havaitsivat, että hiiret olivat suojattuja insuliiniresistenssin ja T2D: n kehittymiseltä.
Hiirillä ei kehittynyt diabetesta edes silloin, kun heille syötettiin rasvaa sisältävää ruokavaliota ja niistä tuli liikalihavia.
Tärkeää on, että hiirillä, joiden rasvasoluissa on vähentynyt CD248, ei näyttänyt olevan mitään haittatapahtumia, mikä viittaa siihen, että tämän proteiinin kohdentaminen voi olla hyödyllinen hoito tulevaisuudessa.
CD248: n vähentämisen suojaavien vaikutusten lisäksi tutkijat osoittivat myös sen potentiaalin terapiana niille, joilla on jo T2D.
"Mielenkiintoisin havainto oli, että jo diabetesta sairastavien hiirten insuliiniherkkyyttä voidaan parantaa vähentämällä CD248-tasoja rasvasoluissa, vaikka ne olisivatkin liikalihavia."
Vanhempi kirjailija tohtori Edward Conway
Ensimmäiset päivät
Vaikka nämä havainnot ovat kiehtovia ja lisäävät ymmärrystämme T2D: n kehittymisestä, tutkijoiden on tehtävä paljon työtä, ennen kuin tulokset pääsevät apteekkiin.
Tohtori Conway lisää huomautuksen varovaisuudesta: "Vaikka nämä löydöt ovat jännittäviä, olemme silti jonkin verran etäisyydellä uudesta hoidosta." Hän aikoo kuitenkin jatkaa tutkimuksiaan selittäen: "Välitön tavoitteemme on ymmärtää, miten CD248 toimii, jotta voidaan suunnitella turvallisia ja tehokkaita lääkkeitä, jotka vähentävät proteiinin määrää tai häiritsevät sen toimintaa."
Matka solujen ja hiirten tutkimuksesta ihmispotilaiden hoitoon on pitkä, kallis ja usein epäonnistunut.
Tutkimus ehdottaa uutta tapaa arvioida insuliiniresistenssiä, estää sen eteneminen ja jopa kääntää T2D. Koska diabetes etenee huolestuttavalla nopeudella, näiden lyijyjen takaa-ajaminen on nyt kiireellistä.
