Tutkijat luovat uuden molekyylin kivun torjumiseksi
Tutkijat Texasin yliopistosta Dallasista ovat luoneet RNA: ta jäljittelevän molekyylin, joka estää tavallisesti loukkaantumista seuraavat kipuherkistysreaktiot.
He uskovat, että "houkutusmolekyylistään" löytämänsä tasoittavat tietä uudelle lääkeryhmälle, joka ehkäisee kipua alusta alkaen ilman riippuvuusriskiä.
Lehdessä julkaistu tutkimusartikkeli Luontoviestintä kuvaa, kuinka "synteettinen RNA-jäljitelmä vähentää kivun herkistymistä hiirissä" estämällä kipua signaloivien proteiinien luomisen.
"Me manipuloimme proteiinisynteesin yhtä vaihetta", kertoo tutkimuksen vanhempi tutkija Dr. Zachary Campbell, jonka laboratorio on erikoistunut kivun molekyylimekanismien tutkimiseen.
"Tuloksemme osoittavat, että paikallinen hoito houkuttimella voi estää kudosvaurion aiheuttaman kivun ja tulehduksen", hän lisää.
Tarve puuttua opioidikriisiin
Noin kolmannes Yhdysvaltain väestöstä - joka on arviolta 100 miljoonaa ihmistä - kärsii kroonisesta kivusta, "ensisijainen syy amerikkalaisten vammaisuuteen".
"Huonosti hoidettu kipu aiheuttaa valtavaa inhimillistä kärsimystä", kertoo tohtori Campbell, "samoin kuin valtava taakka sairaanhoitojärjestelmille ja yhteiskunnallemme."
Toinen suuri huolenaihe on viime vuosina tapahtunut opioidikipulääkkeiden reseptien nopea nousu, johon on liittynyt tahattomien yliannostusten lisääntymistä sekä sairaalahoitoa lääkeriippuvuuden vuoksi.
Vuonna 2015 kerätyt Yhdysvaltain kansalliset tutkimustiedot osoittavat, että lähes 92 miljoonaa ihmistä oli käyttänyt reseptilääkkeitä edellisen vuoden aikana. Luku sisältää noin 11,5 miljoonaa huumeita väärinkäyttänyttä ihmistä, joista suurin osa sanoi hankkineensa ne kivun lievittämiseksi.
Kivunlievitys, joka välttää aivot
Opioidit ovat "yleisimmin käytettyjä ja tehokkaimpia" lääkkeitä kivun hoidossa. Heillä on kuitenkin suuri haitta: he ovat vuorovaikutuksessa aivojen alueiden kanssa, jotka käsittelevät palkintoja ja tunteita.
Työ, jonka tohtori Campbell ja hänen tiiminsä tekevät, voi johtaa kipulääkkeisiin, jotka eivät vaikuta aivoihin.
He ehdottavat, että heidän tutkimuksensa osoittaa, että "kroonisen kivun kehittyminen vaatii säänneltyä paikallista proteiinisynteesiä" loukkaantumispaikassa.
Heidän keksimänsä houkutusmolekyyli toimii molekyylimekanismeissa, joihin osallistuvat notoseptorit, jotka ovat erikoistuneita soluja loukkaantumispaikassa ja välittävät kipusignaalit aivoihin.
Loukkaantumisen jälkeen lähettiläs-RNA-molekyylit kääntävät DNA: ssa olevan koodin ohjeiksi proteiinien valmistamiseksi, jotka merkitsevät kipua.
Jäljittelemällä RNA: ta houkutusmolekyyli keskeyttää proteiinien muodostavan prosessin. Hiirille pistetty loukkaantumispaikka vähensi "käyttäytymisreaktiota kipuun", tutkijat sanovat.
RNA: ta jäljittelevä molekyyli hajoaa hitaasti
”Kun sinulla on vammoja, tietyt molekyylit muodostuvat nopeasti. Tämän Achillesin kantapää mielessä ", sanoo tohtori Campbell," aloitimme sabotoida normaalia tapahtumasarjaa, joka aiheuttaa kipua loukkaantumisen kohdalla. "
"Pohjimmiltaan", hän lisää, "eliminoimme mahdollisuuden patologisen kiputilan syntymiseen." Uusi molekyyli, jonka hän ja hänen kollegansa ovat suunnitelleet, voittaa myös RNA-pohjaisen lääketieteen suuren haasteen: että RNA-yhdisteet metaboloituvat hyvin nopeasti.
"Soluissa nopeasti hajoavat molekyylit eivät ole suuria lääkeaihioehdokkaita", selittää tohtori Campbell ja lisää: "Yhdisteidemme stabiilisuus on suuruusluokkaa suurempi kuin modifioimaton RNA."
Hän toteaa, että heidän tutkimuksensa on ensimmäinen, joka luo "kemiallisesti stabiloidun jäljitelmän RNA: n ja proteiinin välisten vuorovaikutusten häiritsemiseksi RNA: n kilpailulliseen estämiseen".
Hän ja hänen tiiminsä ehdottavat, että heidän havaintonsa parantavat myös ymmärrystämme näistä vuorovaikutuksista ja avaavat täysin "uuden tieteen alueen".
”Käynnissä oleva opioidikriisi korostaa tarvetta kipuhoidoille, jotka eivät aiheuta riippuvuuksia. Toivottavasti tämä on askel siihen suuntaan. "
Tohtori Zachary Campbell
