Miksi luut saattavat pitää painonpudotuksen salaisuuden
Tutkijat ovat löytäneet täysin uuden mekanismin, jolla kehomme mittaa ja vaikuttaa painomme. Tämän "gravitostaatin" uskotaan olevan luissamme ja se voi tarjota uusia hoitomuotoja liikalihavuuteen.
Viime vuosina yhteys pitkien istumisjaksojen ja liikalihavuuden välillä on vahvistettu toistuvasti.
Pitkät sedentarismin jaksot voivat jopa lisätä kuoleman riskiä kaikista syistä.
Pitkäaikaisen istumisen ja liikalihavuuden välinen vuorovaikutus ei näytä erityisen yllättävältä; liikalihavuus seuraa luonnollisesti vähemmästä liikunnasta.
Jotkut tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet, että istumalla vietettyjen tuntien ja liikalihavuuden suhde on riippumaton harjoituksen määrästä.
Toisin sanoen, seisominen itsessään näyttää olevan liikalihavuuden vastaista voimaa, joka ylittää polttamiesi kaloreiden määrän.
Äskettäin ryhmä tutkijoita Sahlgrenska-akatemiasta Göteborgin yliopistossa Ruotsissa tutki uutta mekanismia, joka voisi osittain selittää nämä havainnot.
Uusi rasvan säätelymekanismi paljastui
Hormoni, jota kutsutaan leptiiniksi, on mukana kehon rasvan säätelyssä. Kun se havaittiin ensimmäisen kerran, toivottiin suuresti, että se voisi auttaa liikalihavuuden hoidossa. Leptiinin 23 vuotta sitten tapahtuneen löydön jälkeen ei ole löydetty muuta kehon rasvaa säätelevää järjestelmää - toistaiseksi.
Kuten professori John-Olov Jansson, Sahlgrenska-akatemiasta, toteaa: "Yksinkertaisesti, olemme löytäneet tukea kylpyhuoneen sisäisten vaakojen olemassaololle. Kehon paino rekisteröidään alaraajoihin. Jos ruumiinpainolla on taipumusta kasvaa, aivoihin lähetetään signaali ruoan saannin vähentämiseksi ja painon pitämiseksi vakiona. "
Tämän kiehtovan ja tärkeän johtopäätöksen tekemiseksi tutkimusryhmä suoritti sarjan kokeita jyrsijöillä (sekä rotilla että hiirillä). Eläimille istutettiin painotetut kapselit, mikä teki niistä 15 prosenttia raskaampia. Kontrollieläimille implantoitiin tyhjät kapselit, mikä lisäsi niiden ruumiinpainoa vain 3 prosenttia.
Hämmästyttävää, että lisäpainoa kantavat eläimet pienensivät ruoan saantiaan kompensoidakseen. Kokeen aikana eläimet menettivät suunnilleen saman painon kuin keinotekoinen kuorma lisäsi.
Kehon rasva laski ja veren glukoosipitoisuus parani. Motorinen aktiivisuus ei muuttunut, mikä tarkoittaa, että rasvan menetys johtui yksinomaan ruokavalion muutoksista.
Ymmärtääkseen, voisiko leptiini olla tämän rasvan menetysmekanismin takana, joukkue toisti kokeensa hiirikannalla, joka ei tuota leptiiniä. Näillä hiirillä tulokset olivat samat, mikä tarkoittaa, että leptiini ei ole vastuussa. Tämä on täysin uusi mekanismi.
Heidän havainnot julkaistaan tällä viikolla Kansallisen tiedeakatemian julkaisut.
Kuinka keho voi painaa itseään?
Vastaus näyttää olevan luissamme. Osteosyytit, yleisin luukudoksen solutyyppi, ovat tärkeitä solujen välisessä viestinnässä. Osteosyytit voivat havaita, onko tietyllä luulohkolla lisääntynyttä mekaanista rasitusta, mikä merkitsee uuden luun muodostumisen ja uudistumisen tarvetta.
Tutkijat suorittivat saman kokeen uudelleen, mutta tällä kertaa käyttämällä hiiriä, joilla oli vähentynyt määrä osteosyyttejä. He havaitsivat, että eläimet eivät enää menettäneet painoaan vastauksena painotettuihin implantteihin. Mekanismi näyttää olevan riippuvainen osteosyyteistä.
He päättelevät, että "lisääntynyt ruumiinpaino aktivoi sensorin, joka on riippuvainen painoa kantavien luiden osteosyyteistä. Tämä aiheuttaa afferentin signaalin [keskushermostoon menevän signaalin], joka vähentää ruumiinpainoa. "
Koska tämä on ensimmäinen kerta, kun sisäiset vaaka-asteikot - tai tutkijoiden nimeämä "gravitostaatti" - on vilkaistu, on tehtävä altaan seurantatyö. Mahdolliset seuraukset ovat kuitenkin jännittäviä.
”Olemme löytäneet täysin uuden järjestelmän, joka säätelee rasvamassaa. Toivomme, että tämä löytö johtaa uuteen suuntaan liikalihavuuden tutkimuksessa. Tulokset voivat myös antaa uutta tietoa liikalihavuuden syystä ja pitkällä aikavälillä uusia liikalihavuuden hoitomenetelmiä. "
Professori John-Olov Jansson
Tutkimusryhmään kuuluva Claes Ohlsson toivoo, että uutta järjestelmää voidaan hyödyntää leptiinin rinnalla. Hän sanoo: "Mekanismi, jonka olemme nyt tunnistaneet, säätelee kehon rasvamassaa leptiinistä riippumatta, ja on mahdollista, että leptiinistä yhdistettynä kehon sisäisten asteikoiden aktivointiin voi tulla tehokas liikalihavuuden hoito."
Monet vastaamattomat kysymykset
Uuden mekanismin paljastaminen paljastaa paljon enemmän kysymyksiä kuin vastauksia. Esimerkiksi, jos osteosyytit ovat mukana, miten ne vaikuttavat tarkalleen ruokintakäyttäytymiseen?
Yrittäessään vastata tähän kysymykseen, ryhmä tutki erilaisia luuperäisiä yhdisteitä, mukaan lukien sklerotiini ja osteokalsiini, mutta yksikään ei näyttänyt olevan mukana.
He tutkivat myös muiden rasvan säätelyyn liittyvien tekijöiden, mukaan lukien greliini (nälkään vaikuttava hormoni), MC4R (tärkeä välittäjä leptiinin vaikutuksissa) ja estrogeenireseptori-alfa (mukana rasva- ja luumassan säätelyssä) mahdollisia rooleja. . Kukaan ei näyttänyt näyttävän osaa.
Sisäisen punnitusjärjestelmän toiminnan ymmärtäminen voi auttaa selvittämään yhteydet istuma-ajan ja terveyden välillä. Ohlsson selittää: "Uskomme, että sisäiset kehon asteikot antavat epätarkasti matalan mittauksen istuessasi. Tämän seurauksena syöt enemmän ja painot. ”
Vaikka kysymyksiä on vielä jäljellä ja niihin on vastattava, uuden tutkimuksen tulokset ovat kiehtovia. Potentiaalisesti tarjoten uuden suunnan liikalihavuuden tutkimukselle, havainnot herättävät todennäköisesti keskustelua ja keskustelua lääketieteen tutkijoiden keskuudessa laajasti.
