Miksi psoriaasi lisää diabeteksen riskiä?
Aikaisemmat tutkimukset osoittivat, että psoriaasin saaminen lisää tyypin 2 diabeteksen kehittymisen riskiä. Uusi tutkimus on yrittänyt ymmärtää miksi näin tapahtuu.
Psoriasis on yleinen tulehduksellinen ihosairaus, joka vaikuttaa arviolta 2,2 prosenttiin ihmisistä Yhdysvalloissa.
Vuosikymmenien ajan olemme tienneet, että psoriaasi lisää tyypin 2 diabeteksen kehittymisen riskiä. Tämän yhteyden tarkka luonne on kuitenkin epäselvä.
Äskettäin Yhdistyneen kuningaskunnan King's College London -tutkijat suunnittelivat sarjan kokeita saadakseen käsityksen linkistä.
Pääkirjailija Elizabeth Evans esitteli havainnot Seurakunnan äskettäisessä vuosittaisessa konferenssissa Glasgow'ssa, Iso-Britanniassa.
Psoriasis on yleisin autoimmuunisairaus Yhdysvalloissa.
Tällä hetkellä lääkkeillä voidaan korjata oireita, mutta koska parannuskeinoa ei ole, hoito pyrkii jatkamaan koko ihmisen elämää.
Psoriaasipotilailla ihosolut korvataan liian nopeasti.
Yleensä solujen kehittyminen syvemmissä ihokerroksissa kestää 3-4 viikkoa. Kypsyessään ne nousevat hitaasti pintaan.
Psoriasis aiheuttaa kuitenkin epäkypsien ihosolujen pääsyn pintaan alle viikossa, minkä jälkeen ne kuolevat ja hilseilevät. Tämä johtaa punaisiin, kutiseviin ihoalueisiin.
King's College -ryhmä tutki ihmisten ja eläinten ihonäytteitä etsimällä mitään psoriaasiin liittyviä molekyylimuutoksia, jotka saattavat aiheuttaa diabetesta.
He käyttivät kokeellista psoriaasin mallia, joka luotiin soveltamalla imikimodia - immuunivasteen modifikaattoria - hiiren ja ihmisen ihoon.
Psoriasis, tulehdus ja insuliini
Tutkijat havaitsivat, että psoriaasin omaavien hiirten iho osoitti tulehdusta ja insuliiniresistenssiä, mikä on diabeteksen riskitekijä.
Tämä vastustuskyky tarkoittaa, että solut eivät reagoi oikein insuliinihormoniin eivätkä poista glukoosia verenkierrosta.
Erityisesti rasvakudos otti glukoosin vähemmän helposti, ja tutkijat mittaivat tyypin 4 glukoosinkuljettajan, reseptorin, joka on välttämätön glukoosin siirtämiseksi rasvasoluihin, tasojen laskua.
Myös beeta-solut hiirillä, joilla on psoriaasi, tuotti enemmän insuliinia kuin ne, jotka vaikuttavat hiiriin. Tutkijat uskovat, että tämä ylituotanto on yritys kompensoida insuliiniresistenssiä.
"Tässä tutkimuksessa käyttämämme laboratoriomalli muistuttaa läheisesti monia psoriaasin tärkeimpiä tunnusmerkkejä, ja olemme havainneet joitain tilan aiheuttamia muutoksia, jotka heijastavat prediabeettisella potilaalla havaittua."
Elizabeth Evans
Lyhyesti sanottuna psoriaasiin liittyvä tulehdus aiheutti insuliiniresistenssiä ja lisäsi insuliinin tuotantoa. Molempien näiden vaikutusten laukaisimet tuotti iho.
Kysymyksiä on jäljellä
Tämä on vasta heidän tutkimuksensa alku. Tiimi haluaa tunnistaa psoriaattisen ihon vapauttamat tekijät, joilla voi olla merkitystä diabeteksen kehittymisessä.
Tämän tutkimuksen tulokset parantavat ymmärrystä yleisestä ihosairaudesta, ja ne voivat myös auttaa meitä saamaan käsityksen diabeteksesta.
Evans sanoo: "Jos pystymme tunnistamaan uudet ihosta peräisin olevat tekijät, jotka vaikuttavat suoraan verensokerin hallintaan, ne voivat johtaa potentiaalisiin terapeuttisiin kohteisiin diabeteksen tai insuliiniresistenssin hoidossa."
Lopulta tämä tutkimus voi auttaa vähentämään riskiä siitä, että psoriaasipotilailla kehittyy diabetes. Kuten Evans selittää, "On erittäin mielenkiintoista selvittää, ovatko ihosta peräisin olevat tekijät, jotka muuttavat verensokerin hallintaa, kun psoriaasin hoitoa noudatetaan asianmukaisesti, koska se voi vähentää potilaan riskiä sairastua tyypin 2 diabetekseen."
Vaikka nämä varhaiset tulokset merkitsevät pitkän tien alkua eteenpäin, on valtavat mahdollisuudet parantaa psoriaasin hoitoa, vähentää diabeteksen riskiä psoriaasissa ja saada käsitys diabeteksen toiminnasta.
