Miksi tutkijat tutkivat lepotilaa liikalihavuuden torjumiseksi
Monet nisäkkäät painavat ja tulevat insuliiniresistenteiksi syksyn aikana. Nämä muutokset ovat kuitenkin helposti palautettavissa, eikä nisäkkäillä ole enää epäterveellisiä oireita. Tutkijat uskovat, että selitys tälle löytyy lepotilaan liittyvistä mekanismeista.
Kuvahyvitys: Ann Froschauer / USA: n pieni ruskea lepakko. Kala- ja villieläinpalvelu / Wikimedia Commonsin kautta
Tutkijat ovat tunnustaneet tosiasian, että monilla eläimillä on "supervoimia".
Erityisesti samat olosuhteet, jotka vaikuttavat ihmisiin - joista osa voi olla hengenvaarallinen - eivät välttämättä vaikuta lainkaan eläimiin.
Kaksi tällaista esimerkkiä ovat norsut ja valaat, joiden syöpäriski on käytännössä nolla. Muilla eläimillä ei todennäköisesti ole metabolisia olosuhteita, kuten liikalihavuutta. Miksi tämä on?
Tutkijat Elliott Ferris ja Christopher Gregg Utahin yliopistosta Salt Lake Citystä uskovat, että lepotilalla voi olla jotain tekemistä sen kanssa.
Monet nisäkkäät ympäri maailmaa horrostavat kylmänä vuodenaikana. Lepotilalle on ominaista siirtyminen unen tyyppiseen tilaan, jossa ruumiinlämpö laskee, hengitys hidastuu, sydän sykkii hitaammin ja kaikki muut metaboliset (automaattiset, itsesäätyvät fysiologiset prosessit) hidastuvat.
Tämä mahdollistaa lepotilassa olevien eläinten selviytymisen talvikuukausina, jolloin ruokaa on vähän ja elinolot ovat vähemmän ystävällisiä.
Kuten Ferris ja Gregg toteavat uudessa päiväkirjastaan Soluraportit, monet lepotilassa olevat eläimet tosiasiassa painavat paljon painoa horrostilaan. Niistä tulee myös insuliiniresistenttejä.
Nämä ovat liikalihavuudelle ominaisia näkökohtia. Lepotilassa olevilla eläimillä ne tarkoittavat kuitenkin vain sitä, että eläimet pääsevät oikeaan aikaan rasvavarastoon talvikuukausina.
Toisin kuin ihmisillä kehittyy liikalihavuus, lepotilat voivat myöhemmin helposti irrottaa ylimääräisen painon, ja heidän ruumiinsa kääntävät automaattisesti insuliiniresistenssin. Toisin kuin liikalihavilla ihmisillä, lepotilassa olevilla nisäkkäillä ei ole hypertensiota tai matala-asteista tulehdusta, jotka molemmat voivat johtaa edelleen terveysongelmiin.
Näistä syistä Ferris ja Gregg uskovat, että joillakin horrostilan säätelyyn liittyvillä geneettisillä mekanismeilla voi myös olla merkitystä liikalihavuuden torjunnassa.
Koodaamattoman DNA: n salaisuuksien tuottaminen
"Lepotilat ovat kehittäneet uskomattoman kyvyn hallita aineenvaihduntaa", kertoo apulaisprofessori Gregg Utahin yliopiston neurologian ja anatomian laitokselta.
"Aineenvaihdunta muodostaa riskit monille erilaisille sairauksille, mukaan lukien liikalihavuus, tyypin 2 diabetes, syöpä ja Alzheimerin tauti", hän lisää. "Uskomme, että horrostilaan liittyvien genomin osien ymmärtäminen auttaa meitä oppimaan hallitsemaan joidenkin näiden merkittävien sairauksien riskejä."
"Uuden tutkimuksen suuri yllätys on, että nämä tärkeät genomin osat piilotettiin meiltä 98 prosentissa genomista, joka ei sisällä geenejä - me käytimme sitä kutsumalla" roskapostina olevaksi DNA: ksi ", Gregg sanoo.
Uutta tutkimusta varten Gregg ja Ferris analysoivat neljän lepotilassa olevan nisäkäslajin genomit: kolmetoista vuorattu maa-orava, pieni ruskea lepakko, harmaa hiiren lisko ja pienempi siili tenrec.
Verrattaessa näiden lajien genomeja tutkijat havaitsivat, että ne kaikki ovat itsenäisesti kehittäneet sarjan lyhyitä DNA-osioita, joita kutsutaan "yhdensuuntaisiksi kiihdytetyiksi alueiksi".
Kiihdytettyjä alueita on myös ihmisillä, vaikka tutkijat ymmärtävät niistä hyvin vähän. Tutkijat tietävät toistaiseksi, että kiihdytetyillä alueilla on koodaamatonta DNA: ta ja että ne eivät muuttuneet paljoakaan, kun nisäkkäät kehittyivät kautta aikojen.
Lukuun ottamatta ihmisiä, toisin sanoen niitä, joissa he yhtäkkiä alkoivat muuttua ja siirtyä sen ajan ympäri, jolloin erosimme kädellisten "serkkuistamme".
Tietojen analysoinnin jälkeen tutkijat huomasivat, että rinnakkaiset kiihtyneet alueet näyttävät olevan lähellä ihmisten liikalihavuuteen liittyviä geenejä.
Gregg ja Ferris analysoivat kiihdytettyjen alueiden ja liikalihavuuden valvonnassa mukana olevien geenien välisen yhteyden vahvistamalla sitten hyvin spesifisen geenisarjan: ne, jotka ajavat Prader-Willin oireyhtymää, joka on harvinainen ihmisen geneettinen tila.
Muiden oireiden lisäksi tälle tilalle on ominaista liiallinen ruokahalu, joka voi johtaa epäterveelliseen painonnousuun ja liikalihavuuteen.
Tarkasteltaessa Prader-Willin oireyhtymään liittyviä geenejä tutkijat havaitsivat, että nämä geenit liittyvät enemmän lepotilan kiihdytettyihin alueisiin verrattuna geeneihin, joilla ei ollut merkitystä tässä geneettisessä tilassa.
”Uuden tutkimuksen perustan luominen”
Näiden tulosten seurauksena Gregg ja Ferris ehdottavat nyt, että lepotilassa olevilla eläimillä saattaa olla kehittyneitä mekanismeja, joiden avulla ne voivat "sammuttaa" automaattisesti tiettyjen liikalihavuuteen liittyvien geenien toiminnan. Tämä ei koske estämättömiä nisäkkäitä.
Tutkijat tunnistivat myös peräti 364 geneettistä elementtiä, jotka voivat auttaa säätämään lepotilaa ja hallitsemaan liikalihavuutta.
"Tuloksemme osoittavat, että horrostilan kiihdytetyt alueet rikastuvat lähellä liikalihavuuteen liittyviä geenejä satojen tuhansien ihmisten tutkimuksissa sekä lähellä olevia geenejä, jotka liittyvät liikalihavuuden oireyhtymään", Ferris sanoo.
"Siksi yhdistämällä tietoja ihmisistä ja lepotilassa olevista eläimistä pystyimme paljastamaan perimän ehdokasmaat säätökytkimet nisäkkäiden liikalihavuuden torjumiseksi", hän lisää.
Erityistä geenien muokkaustekniikkaa käyttäen tutkijat testaavat parhaillaan näiden 364 geneettisen elementin roolia hiirimalleissa. He toivovat, että havainnot auttavat heitä lopulta löytämään keinon hallita paitsi liikalihavuutta myös muita aineenvaihduntamekanismeihin liittyviä olosuhteita.
"Koska liikalihavuus ja aineenvaihdunta muovaavat niin monien eri sairauksien riskejä, näiden genomin osien löytäminen on todella jännittävä oivallus, joka luo perustan monille tärkeille uusille tutkimussuunnille. Meillä on uusia hankkeita ikääntymisen, dementian ja metabolisen oireyhtymän suhteen. "
Christopher Gregg
