Alzheimerin tauti: Aivosolujen kuolema aiheuttaa uneliaisuutta päivällä
Äärimmäinen uneliaisuus päivällä on usein Alzheimerin taudin suurin oire, mutta mikä sen aiheuttaa? Uusi tutkimus tuo meille lopulta vastauksen.
Monilla Alzheimerin tautia sairastavilla on taipumus nukkua paljon päivän aikana, vaikka heillä olisi ollut täysi yöunet.
Liiallisen uneliaisuuden ja neurodegeneratiivisten olosuhteiden välisten yhteyksien pohjalta tutkijat spekuloivat, että päiväsaikojen tarkastelu voisi auttaa ennustamaan Alzheimerin taudin kehittymistä.
Mutta edelleen epäselvä on, miksi ihmiset, joilla on tämä tila, kokevat tarpeen nukkua niin usein.
Kalifornian yliopiston, San Franciscon (UCSF) ja muiden laitosten tutkijoiden tekemä uusi tutkimus osoittaa, että Alzheimerin tautia sairastavat ihmiset kokevat huomattavan aivosolujen häviämisen aivojen alueilla, joiden tehtävänä on pitää meidät hereillä.
Tulokset, jotka ilmestyvät lehdessä Alzheimerin tauti ja dementia, viittaavat myös siihen, että tau-proteiinin liikakertyminen laukaisee nämä aivojen muutokset.
Alzheimerin taudissa tau-proteiinit muodostavat sotkuja, jotka häiritsevät neuronien (aivosolujen) välistä viestintää ja vaikuttavat solujen terveyteen.
"Työmme osoittaa lopullista näyttöä siitä, että herätystä edistävät aivot alueet rappeutuvat tau: n - ei amyloidiproteiinin [toisen proteiinin, josta voi tulla myrkyllinen Alzheimerin taudissa] - kertymisen vuoksi taudin varhaisimmista vaiheista", kertoo vanhempi kirjailija Dr.Lea Grinberg.
Tau: "kognitiivisen heikkenemisen suora ajuri"?
Tutkimuksessa tohtori Grinberg ja työryhmä analysoivat 13 kuolleen ihmisen aivoja, joilla oli Alzheimerin tauti, sekä seitsemän kuolleen ihmisen aivot, joilla ei ollut ollut kliinistä neurodegeneraatiota. Tutkijat saivat nämä näytteet UCSF: n Neurodegeneratiivisten tautien aivopankista.
Ryhmä havaitsi, että terveisiin aivoihin verrattuna Alzheimerin taudista kärsineillä oli korkea tau-taso kolmella alueella, jotka ovat tärkeitä hereillä pysymiselle, nimittäin locus coeruleus, lateraalinen hypotalamusalue ja tuberomammillary ydin. Tämän lisäksi nämä alueet olivat menettäneet 75% hermosoluistaan.
"Se on merkittävä, koska degeneroituva ei ole vain yksi aivotuma, vaan koko valppautta edistävä verkosto", toteaa tutkimuksen johtava kirjoittaja Jun Oh.
"Ratkaisevasti tämä tarkoittaa, että aivot eivät voi korvata, koska kaikki nämä toiminnallisesti liittyvät solutyypit tuhoutuvat samanaikaisesti", Oh selittää.
Lisäselvityksiä varten tutkijat jatkoivat kuolemanjälkeistä analyysiä seitsemästä ihmisestä, joilla oli progressiivinen supranukleaarinen halvaus ja kortikobasaalitauti. Nämä ovat kaksi dementian muotoa, joille on tunnusomaista erityisesti tau-proteiinin liikakertyminen.
Näistä näytteistä tutkijat eivät löytäneet samaa hermosolujen menetystä alueilla, jotka liittyvät herätystilaan, mikä viittaa siihen, että tämä tuhoisa menetys voi esiintyä vain Alzheimerin taudissa.
"Vaikuttaa siltä, että herätystä edistävä verkosto on erityisen haavoittuvainen Alzheimerin taudissa. Ymmärtäminen miksi näin on, meidän on seurattava tulevassa tutkimuksessa ”, Oh sanoo.
Aikaisemmat todisteet, jotka tohtori Grinberg ja hänen kollegansa ovat paljastaneet, viittaavat myös siihen, että tau-proteiinilla voi olla suora vaikutus aivojen rappeutumiseen Alzheimerin taudissa. Tutkimuksessa ryhmä havaitsi, että ihmiset, jotka kuolivat aivorungossa olevan suuren tau-tason kanssa - mikä vastaa Alzheimerin taudin varhaisessa vaiheessa - olivat alkaneet kehittää mielialan muutoksia ja unihäiriöitä.
"Uusi todiste aivojen herätyskeskusten tau-sidoksesta rappeutumisesta tarjoaa vakuuttavan neurobiologisen selityksen näille löydöksille", sanoo tohtori Grinberg.
"Se viittaa siihen, että meidän on keskityttävä paljon paremmin tau: n kertymisen alkuvaiheiden ymmärtämiseen näillä aivojen alueilla etsimällä jatkuvasti Alzheimerin taudin hoitoja", hän lisää.
"Tämä tutkimus lisää kasvavaa työtä, mikä osoittaa, että tau-taakka on todennäköisesti suora kognitiivisen heikkenemisen ajuri."
Tohtori Lea Grinberg
