Epilepsia: Uudet havainnot 'voivat muuttaa oppikirjoja'

Uudessa tutkimuksessa todetaan, että kaksi keskeistä aivoproteiinia liittyy hermosolujen väärinkäyttöön, joka on ominaista epilepsialle. Tulokset "voivat mahdollisesti muuttaa epilepsiaa käsitteleviä oppikirjoja" tutkijoiden mukaan ja myös tasoittaa tietä uusille hoitomuodoille.

Aivojen hermosolujen toimintamallien kartoitus voi muuttaa epilepsian hoitomuotoja.

Maailman terveysjärjestö (WHO) arvioi, että 50 miljoonalla ihmisellä on maailmanlaajuisesti epilepsia, joten se on yksi maailman yleisimmistä neurologisista tiloista.

Yhdysvalloissa 3,4 miljoonaa ihmistä - eli 1,2 prosenttia väestöstä - elää sairauden kanssa.

Epilepsiassa aivojen osat saavat epätavallisen korkean tason sähköisiä signaaleja, mikä häiritsee sen normaalia neurologista toimintaa.

Terveellisesti toimivat aivot luottavat sähköisiin signaaleihin, joita hermosolut lähettävät toisilleen.

Parempi käsitys hermosolujen välisestä dynamiikasta voi johtaa parempiin hoitoihin epilepsiaan. Uusi tutkimus tuo meidät lähemmäksi tämän tavoitteen saavuttamista.

Nevadan yliopiston tutkijan Las Vegasissa toimivan tutkijan Rochelle Hinesin johtama neurotieteilijä aloitti tutkimuksen siitä, kuinka aivoproteiinit vuorovaikutuksessa säätelevät hermosolujen sähköistä signalointia.

Hinesin mukaan havainnot - jotka hän ja tiimi ovat nyt julkaisseet lehdessä Luontoviestintä - "voi mahdollisesti muuttaa oppikirjoja" epilepsiasta, koska ne mullistavat tutkijoiden käsityksen siitä, mikä hallitsee neuronien ampumista häiriössä.

Kuinka kaksi proteiinia voi muuttaa aivoaaltoja

Kuten Hines ja hänen kollegansa selittävät paperissaan, aivot toimivat kiihottavien solujen ja estävien neuronien välisen dynamiikan perusteella; tämä säätelee "solujen globaalia polttonopeutta" ja kontrolloi hermosolujen herkkyyttä paikallisesti.

Tässä dynaamisessa tyypin A GABA (GABAA) -reseptoreilla on tärkeä rooli. GABAA-reseptorit ovat ”tärkeimmät estävät välittäjäaineiden reseptorit nisäkkään aivoissa”. Näillä reseptoreilla on useita alayksikköjä, vaihtelevat alfa-teeta.

Epilepsiassa aiemmat tutkimukset ovat ehdottaneet, että GABAA-reseptorien alfa-alayksiköt välittävät aivoreseptorien selektiivistä kohdistamista. Tämän takana olevat mekanismit olivat kuitenkin epäselviä.

Uudessa tutkimuksessaan Hines ja tiimi kavensivat reseptorit kahteen elintärkeään proteiiniin: alfa-2-alayksikköön (GABAA-perheeseen) ja kollybistiiniin.

Kun he häiritsivät näiden kahden proteiinin välistä kommunikaatiota hiirissä, elektroencefalogrammitestit paljastivat, että jyrsijöiden aivoaallot olivat epäsäännöllisiä ja hallitsemattomia.

”Oppikirjoja muuttavat tulokset” ja uudet lääkkeet

Viitaten yllä oleviin havaintoihin, Hines selittää: "Se on pala, joka voi muuttaa oppikirjoja: Aiemmin meillä oli kysymyksiä siitä, kuinka nämä kappaleet sopivat yhteen ja ajattelimme, että ehkä kolmen tai useamman proteiinin ryhmä oli vuorovaikutuksessa."

"Mutta tiimimme tutkimus viittaa vahvasti siihen, että näiden kahden välillä on hyvin spesifinen vuorovaikutus, ja tällä on vaikutusta siihen, miten neurotieteilijät pystyvät säätelemään tätä aluetta."

Rochelle Hines

Tämän aivojen proteiiniosaston, joka ohjaa solujen signalointia, säätely voi johtaa parempaan hoitoon kohtausten pysäyttämiseksi tai ehkäisemiseksi.

"Jos voimme paremmin ymmärtää, miten aivot muokkaavat toimintaa, voimme ymmärtää, kuinka se voi mennä pieleen häiriössä, kuten epilepsiassa, jossa aivojen toiminta muuttuu hallitsemattomaksi", Hines jatkaa.

"Ja jos voimme ymmärtää, mikä on tärkeää tämän kontrollin kannalta, voimme ehdottaa parempia strategioita epilepsiakohtausten ja ehkä muun tyyppisten häiriöiden, kuten ahdistuneisuuden tai unihäiriöiden, ihmisten elämänlaadun hoitamiseksi ja parantamiseksi."

Tutkimuksen toinen kirjoittaja Stephen Moss, neurotieteiden professori Tuftsin yliopistosta Medfordissa, MA, sanoo, että näiden havaintojen pitäisi saada tutkijat keksimään uusia lääkkeitä, jotka kohdistuvat alfa-2 GABAA -reseptoreihin.

none:  skitsofrenia pään ja kaulan syöpä laskimotromboembolia- (vte)