MS: Kuinka paljon suolaa voi aiheuttaa tulehdusta
Uusi tutkimus, julkaistu lehdessä Luontoimmunologia, osoittaa nyt, kuinka suuri suolanotto voi aiheuttaa tulehdusta multippeliskleroosissa.
Multippeliskleroosi (MS) on autoimmuunisairaus, jossa kehon immuunijärjestelmä tuhoaa myeliiniksi kutsuttujen hermosolujen suojaavan pinnoitteen.
Tämä neurologinen sairaus vaikuttaa noin 400 000 ihmiseen Yhdysvalloissa ja noin 2,5 miljoonaan aikuiseen maailmanlaajuisesti.
Naisilla on yleensä suurempi riski kehittää sairaus kuin miehillä.
Vaikka tutkijat eivät vielä tiedä, mikä aiheuttaa MS: n, geneettisen taipumuksen ja ympäristötekijöiden välinen vuorovaikutus on todennäköisesti avainasemassa.
Esimerkiksi tutkijat ovat toistaiseksi tunnistaneet 233 haplotyyppiä, jotka tukevat MS: tä. Haplotyyppi on joukko geneettisiä muunnelmia, jotka löytyvät samasta kromosomista ja joka on peritty yhdeltä vanhemmalta.
Ympäristötekijöiden osalta tutkimukset ovat osoittaneet, että D-vitamiinin puute, tupakointi, liikalihavuus ja runsas suolan saanti ruokavaliossa korreloivat korkeamman MS-riskin kanssa. Jotkut tutkimukset ovat lähentäneet suuren suolan saannin vaikutusta MS-malliin ja havainneet, että se pahentaa aivojen tulehdusta, kun taas toiset ovat havainneet, että se lisää tulehdusta edistävien solujen määrää.
Tähän asti ei kuitenkaan tiedetty tarkkaa molekyylimekanismia tämän suolan MS-vaikutuksen takana. Uusi tutkimus löytää molekyylireitin, joka selittää kuinka korkea suolapitoisuus voi mahdollisesti laukaista autoimmuunisairauden.
Tomokazu Sumida, avustava tutkija Hafler-laboratoriossa Yalen lääketieteellisessä koulussa New Havenissa, CT, on uuden kirjan ensimmäinen kirjoittaja.
Kuinka paljon suolaa vaikuttaa immuunisoluihin
Tutkimuksessaan Sumida ja hänen kollegansa analysoivat MS-potilaista otettuja sääntely-T-soluja (Treg). Näiden solujen päärooli on kontrolloida immuunivastetta säätelemällä tai tukahduttamalla muita immuunisoluja.
Tregit myös "hallitsevat immuunivastetta itseensä ja vieraisiin hiukkasiin (antigeeneihin) ja auttavat estämään autoimmuunisairauksia".
Näistä soluista Sumida ja tiimi löysivät epätasapainon tulehdusta estävien sytokiinityyppien, nimeltään IFN-gamma, ja anti-inflammatoristen sytokiinityyppien, nimeltään interleukiini 10 (IL-10), välillä.
Kuten tutkijat selittävät, tutkijat havaitsivat tämän epätasapainon MS-potilailla ja "suolapitoisessa ympäristössä".
Tutkijat käyttivät RNA-sekvensointia analysoitaakseen Tregiä edelleen, ja he havaitsivat, että beeta-kateniini-nimisellä proteiinilla on keskeinen rooli sekä Tregien pitämisessä toiminnallisina että säätelemällä kahta edellä mainittua pro- ja anti-inflammatorista sytokiinia.
Tutkimus paljasti myös, että beeta-kateniini toimii yhdessä PTGER2-nimisen proteiinireseptorin kanssa laukaisemaan suuren suolan saannin aiheuttaman tulehduksen. Kirjoittajat päättelevät:
"Tuloksemme viittaavat siihen, että beeta-kateniini-PTGER2-akseli toimii siltana ympäristötekijöiden ja autoimmuunisairauden välillä moduloimalla Treg-toimintoa, ja tämä akseli voi olla mukana autoimmuunisairauden patogeneesissä."
Sumida kysyi löydöstensä kliinisistä seurauksista Lääketieteelliset uutiset tänään"" Tulehdusta estävän sytokiini-IFN-gamman uudelleen säätely, mutta myös [anti-inflammatorisen sytokiini IL-10: n alassäätö voi merkitä toimintahäiriöitä [Tregs] MS-potilailla. "
"Siksi", hän jatkaa, "olisi ihanteellista työskennellä [molempiin suuntiin]: estää IFN-gamma ja parantaa IL-10: tä, on aina tärkeää tasapainottaa tulehdusta edeltävät ja anti-inflammatoriset kädet."
"Koska tämä epätasapaino lisääntyy korkeassa suolaympäristössä, ihmisten, joilla on riski sairastua MS: hen, tulisi harkita korkean suolan saannin vähentämistä."
Tomokazu Sumida
Hän lisäsi, että PTGER2-beeta-kateniini-akseli voi olla kiinnostava syöpätutkijoille ", koska nämä kaksi molekyyliä ovat hyvin tutkittuja karsinogeenisia tekijöitä", ja olisi mielenkiintoista nähdä, vaikuttaako suuri suolan saanti myös tähän syöpään.
"Ehdotan terveellisen ruokavalion, jossa on vähän suolapitoisuutta, immunologina ja myös kardiologina", hän totesi.
