Aivoja korjaava proteiini voi johtaa uusiin MS-lääkkeisiin
Multippeliskleroosi on usein heikentävä autoimmuunisairaus, jolle on ominaista lihasheikkous, näköongelmat, heikentynyt koordinaatio ja fyysinen tunnottomuus. Tällä hetkellä tämän taudin hoidot keskittyvät oireiden hallintaan, mutta entä jos voisimme torjua niiden pääasiallisen syyn aivoissa?
Vaikka multippeliskleroosin (MS) perussyyt ovat edelleen tuntemattomia, tiedämme, että yksi oireiden tekijä on demyelinaatio.
Tämän prosessin aikana immuunijärjestelmä hyökkää ja vahingoittaa myeliiniä tai aksonien ympärillä olevaa "päällystettä", jotka ovat projektioita, jotka yhdistävät aivojen ja selkäytimen hermosolut.
Tämän vaurion seurauksena hermosolujen väliset signaalit häiriintyvät, joten näön, koordinaation tai lihasten hallinnan ongelmat. Siksi tärkein haaste MS: lle erikoistuneille tutkijoille on ollut se, kuinka edistää remyelinaatiota, joka on uuden myeliinitupen luominen, tehokkaalla ja vaikuttavalla tavalla.
Vuoden 2016 tutkimuksen mukaan yli 403600 ihmistä Yhdysvalloissa asuu MS: n kanssa, kun taas aikaisempi tutkimus osoitti, että arviolta 2,3 miljoonaa ihmistä diagnosoitiin sairaus ympäri maailmaa.
Tohtori Veronique Miron - MS Society Edinburghin MS-tutkimuskeskuksessa Yhdistyneessä kuningaskunnassa - ja muut tutkijat tekivät läpimurron remyelinaatiotutkimuksessa, kun he havaitsivat, että aktiviini-A-proteiinilla on tärkeä rooli myeliinin korjaamisen edistämisessä.
Tuolloin he eivät voineet tunnistaa mekanismia, jolla proteiini lisää myelinaatiota. Mutta nyt tohtori Miron ja tiimi ovat havainneet, kuinka tämä proteiini "kytkee päälle" korjausprosessin.
Tutkijoiden havainnot on nyt julkaistu lehdessä Acta Neuropathologica.
”Kannustetaan soluja tekemään uutta myeliiniä”
Tohtori Miron ja kollegat tutkivat myeliinintuotantomekanismia, jossa aktiviini-A on mukana sekä in vivo (käyttäen MS: n hiirimallia) että in vitro (MS Society Tissue Bankin toimittamassa ihmisen kudoksessa).
Tutkijat havaitsivat, että myeliinin tuotantoon johtaneet prosessit olivat riippuvaisia aktiviini-A-reseptorin, jota kutsutaan aktiviinireseptoriksi 2a (Acvr2a), ilmentymisestä oligodendrosyyteissä, solutyypissä, joka pystyy luomaan myeliinia.
Tarkasteltaessa progressiivisen MS: n kanssa eläneiden ihmisten lahjoittamia kudosnäytteitä tohtori Miron ja hänen tiiminsä huomasivat, että Acvr2a-tasot olivat merkittävästi korkeammat hermokudoksessa, joka hyötyi remyelinaatiosta. Sitä vastoin Acvr2a-tasot laskivat kudoksessa ilman merkkejä myeliinin korjaamisesta.
Tutkijat löysivät myös aktiviini-A: n, joka sitoutuu Acvr2a: han, mikä merkitsee oligodendrosyyttien aloittavan korjaustyönsä paikoissa, joissa aksonien myeliinivaippa on vaurioitunut.
"Kun löysimme ensimmäisen kerran tämän proteiini-aktiviini-A: n", Dr. Miron toteaa, "emme tienneet tarkalleen, mikä rooli sillä oli remyelinaatiossa. Tiedämme nyt, että se sitoutuu tiettyyn reseptoriin, joka sitten saa solut suorittamaan myeliinikorjauksen. "
Koska remyeliantion on ratkaiseva taudin etenemisen hidastamiseksi ja mahdollisesti sen pysäyttämiseksi kokonaan, tohtori Miron sanoo, että tämän tutkimuksen tulokset voivat lopulta johtaa uuteen lääkekohteeseen.
"Tämä on todella jännittävä löytö, koska [voimme] nyt keskittää ponnistelumme reseptoreihin kohdistuvien lääkkeiden kehittämiseen. Jos voimme tehdä sen, voimme kannustaa soluja tuottamaan uutta myeliiniä sen jälkeen, kun MS on vahingoittunut. "
Tohtori Veronique Miron
Alla voit katsoa videon, jossa tohtori Miron kertoo tutkimuksen tulosten merkityksestä MS: n hoidossa ja kuinka ne voisivat osoittaa tien parempiin ja tehokkaampiin hoitomuotoihin.
