Kolesterolilla todettiin olevan rooli Alzheimerin taudissa
Iso-Britannian Cambridgen yliopiston tutkijoiden johtamassa uudessa tutkimuksessa todetaan, että kolesterolilla voi olla merkittävä rooli Alzheimerin taudin kehittymisessä.
Kolesteroli on vahamainen aine, joka voi kerääntyä valtimoiden seinämiin ja aiheuttaa mahdollisesti terveysongelmia.
Noin 71 miljoonaa ihmistä Yhdysvalloissa elää korkealla matalatiheyksisellä lipoproteiinilla (LDL) tai "huonolla kolesterolilla".
Se on yleisemmin mukana myötävaikuttavana tekijänä sydän- ja verisuonitiloissa, kuten sydänsairaudet ja aivohalvaus, mutta kolesteroli on myös yksi soluseinän pääosat.
Uusi tutkimus, julkaistu lehdessä Luontokemia, viittaa siihen, että tämä kolesteroli voisi toimia myös katalysaattorina amyloidi-beeta-nimisen proteiinin klustereiden muodostumiselle aivoihin.
Amyloidi-beeta tiedetään olevan keskeinen tekijä Alzheimerin taudissa, joka vaikuttaa tällä hetkellä noin 5,4 miljoonaan ihmiseen Yhdysvalloissa. Kun amyloidi-beeta aggregaatit muodostuvat plakkeiksi, jotka ovat myrkyllisiä aivotoiminnalle ja tappavat aivosolut.
Tutkijat ovat kuitenkin pyrkineet tunnistamaan, miten amyloidi-beeta-klusterit muodostuvat ensinnäkin.
Kolesteroli nopeuttaa aggregaatiota
Tutkijat tietävät, että amyloidi-beeta-molekyylit eivät yleensä tartu yhteen aivoissa, koska niitä on vain vähän ja ne ovat levinneet aivoihin.
Cambridge-tiimi yhdisti voimansa Ruotsin Lundin yliopiston tutkijoiden kanssa selvittääkseen, kuinka amyloidi-beeta onnistuu muodostumaan klustereiksi Alzheimerin taudissa.
He paljastivat, että amyloidi-beeta voi tarttua lipideihin, eräänlaiseen liukenemattomaan molekyyliin, joka sisältää rasvoja, steroideja, fosfolipidejä ja vahoja. Erityisesti amyloidi-beetan havaittiin kiinnittyvän hyvin kolesterolia sisältäviin lipidisolukalvoihin.
Sitten, kun amyloidi-beeta-molekyylit tarttuvat kolesterolia sisältäviin lipidisolukalvoihin muiden "jumissa olevien" amyloidi-beeta-molekyylien läheisyydessä, on suurempi mahdollisuus, että nämä molekyylit kohtaavat toisiaan, jolloin klusterit alkavat muodostua.
Tiimi laskee, että kolesterolin läsnäolo sai amyloidi-beeta-klusterit kehittymään 20 kertaa nopeammin kuin muutoin.
Vähentääkö kolesterolin syöminen riskiä?
Aikaisemmissa tutkimuksissa on kartoitettu yhteys kolesterolin ja Alzheimerin taudin välillä; esimerkiksi tiedemiehet tietävät, että jotkut samoista geeneistä, jotka käsittelevät kolesterolia aivoissa, ovat osallisina myös Alzheimerin taudissa. On kuitenkin epäselvää, miten ne liittyvät toisiinsa.
Tuoreen tutkimuksen kirjoittajat eivät ole varmoja, onko ruokavalion kolesterolilla merkitystä Alzheimerin taudissa, koska tällainen kolesteroli ei pääse aivoihin verenkierrosta.
Joten vaikka terveydellesi on yleensä hyvä syödä tasapainoista ruokavaliota ilman liikaa kolesterolia, kuinka paljon kolesterolia kulutat ruokavaliossasi, sen ei katsota olevan ongelma Alzheimerin taudin kehittymisriskissäsi.
Itse asiassa tutkimuksen apukirjailija, professori Michele Vendruscolo - Cambridgen yliopiston väärentämisen sairauksien keskuksesta - sanoo, että ongelma ei ole kolesteroli sinänsä.
"Kysymys meille nyt", hän sanoo, "ei ole se, kuinka poistaa kolesteroli aivoista, vaan siitä, miten kolesterolin roolia Alzheimerin taudissa voidaan hallita säätelemällä sen vuorovaikutusta amyloidi-beetan kanssa. Emme sano, että kolesteroli on ainoa laukaisu aggregaatioprosessille, mutta se on varmasti yksi niistä. "
Professori Vendruscolo selittää, että kolesterolia siirretään kehossa erillisten "proteiinikantajien", kuten ApoE: n avulla, jota mutatoituneessa muodossaan on myös tutkittu riskitekijänä Alzheimerin taudille.
Iäkkäillä ihmisillä proteiinikantajat ovat vähemmän tehokkaita, mikä keskeyttää kolesterolin liikkumisen kehossa. Joten tutkijoiden voi tulevaisuudessa olla mahdollista suunnitella lääkkeitä, jotka kohdistuvat tähän prosessiin, mikä auttaa hallitsemaan kolesterolin ja amyloidi-beetan tasapainoa aivoissa.
"Tämä työ on auttanut meitä kaventamaan tiettyä kysymystä Alzheimerin tutkimuksen alalla", prof. Vendruscolo toteaa.
"Meidän on nyt ymmärrettävä tarkemmin, miten kolesterolin tasapaino ylläpidetään aivoissa, jotta löydämme tapoja inaktivoida amyloidi-beeta-aggregaation laukaisija."
