Yleinen verenpainelääke voi lisätä sydänpysähdyksen riskiä
Alustavan tutkimuksen mukaan lääke, jonka lääkärit yleensä määräävät angina pectoriksen ja verenpaineen hoitoon, saattaa lisätä äkillisen sydänpysähdyksen riskiä.
Sydämen pysähtyminen tapahtuu, kun sydän lopettaa veren pumppaamisen kehon ympärille. Jos henkilö ei saa hoitoa, sydämenpysähdys voi olla tappava muutamassa minuutissa.
American Heart Associationin (AHA) mukaan Yhdysvalloissa sydänpysähdys kuolee vuosittain noin 475 000 ihmistä.
Se vaatii enemmän ihmishenkiä kuin paksusuolen syöpä, rintasyöpä, eturauhassyöpä, keuhkokuume, influenssa, ajoneuvo-onnettomuudet, ampuma-aseet, HIV ja kotipalot yhdessä.
AHA kuvailee sydänpysähdystä "yhdeksi tappavimmista kansanterveysongelmista Yhdysvalloissa" Joten koska sydämenpysähdys on sekä vakava että yleinen, riskitekijöiden ymmärtäminen on välttämätöntä.
Tätä varten Euroopan elvytysneuvosto perusti projektin, joka kerää tietoja sydänpysähdyksestä, nimeltään European Sudden Cardiac Arrest network (ESCAPE-NET).
Uusi riskitekijä?
Äskettäisessä tutkimuksessa, jossa käytettiin ESCAPE-NET-tietoja, selvitettiin, voisiko yhteisellä huumeiden ryhmällä olla merkitystä sydänpysähdyksessä.
Terveydenhuollon tarjoajat käyttävät dihydropyridinejä korkean verenpaineen ja angina pectoriksen hoitoon, joka on rintakipu, joka liittyy veren virtauksen vähenemiseen sydämeen. Hanke keskittyi kahteen dihydropyridiiniin: nifedipiiniin ja amlodipiiniin.
Tutkijoilla oli pääsy Alankomaiden Amsterdamin elvytysrekisterin ja Tanskan sydänpysähdysrekisterin tietoihin, jotka molemmat ovat osa ESCAPE-NET: ää.
Tutkijat esittivät havainnot EHRA 2019: ssä, joka on Euroopan sydämen rytmiliiton vuosittainen kongressi, joka pidetään Lissabonissa, Portugalissa.
Kaiken kaikkiaan heillä oli pääsy tietoihin yli 10000 ihmiseltä, jotka käyttivät dihydropyridinejä, ja 50000 kontrollia.
Heidän analyysinsä osoitti, että niillä, jotka ottivat suuria annoksia nifedipiiniä, sydänpysähdys oli huomattavasti todennäköisempi kuin sairaalassa kuin niillä, jotka eivät käyttäneet dihydropyridinejä tai jotka käyttivät amlodipiinia.
Miksi näin voi tapahtua?
Tutkijat muuttivat laboratorioon tutkimaan, miksi näiden kahden lääkkeen toimet poikkesivat toisistaan. Molemmat käyttävät samaa mekanismia, joten miksi toinen lisää sydänpysähdyksen riskiä, kun taas toisella ei näytä olevan merkitystä?
Dihydropyridiinit toimivat estämällä L-tyypin kalsiumkanavia. Kun nämä kanavat ovat tukossa, sydänsolujen toimintapotentiaali lyhenee.
Ilmaus "toimintapotentiaali" kuvaa muutosta membraanin varauksessa, joka liittyy impulssin välittämiseen.Niitä esiintyy hermoissa ja lihassoluissa.
Tämä muutos voi mahdollisesti ajaa rytmihäiriöitä, jotka johtavat sydänpysähdyksiin.
Mielenkiintoista on, että nämä in vitro -kokeet vastasivat väestötutkimuksen tuloksia. Suuret nifedipiiniannokset lyhensivät toimintapotentiaalia huomattavasti enemmän kuin suuriannoksiset amlodipiinit.
"Monet kardiologit ja muut lääkärit käyttävät usein nifedipiiniä ja amlodipiinia, ja valinta riippuu usein lääkärin mieltymyksistä ja henkilökohtaisesta kokemuksesta."
ESCAPE-NET-projektin johtaja tohtori Hanno Tan
Tohtori Tan lisää: "Molempia lääkkeitä pidetään yleensä yhtä tehokkaina ja turvallisina, eikä kumpikaan niistä ole liittynyt äkilliseen sydämenpysähdykseen."
"Tämä tutkimus viittaa siihen, että suuriannoksinen nifedipiini voi lisätä äkillisen sydämenpysähdyksen riskiä kuolemaan johtavan sydämen rytmihäiriön vuoksi, kun taas amlodipiini ei."
On tärkeää huomata, että koska kyseessä on uusi tutkimuslinja, on elintärkeää toistaa havainnot käyttämällä enemmän osallistujia ja muita väestötietoja.
Kuten tohtori Tan päättelee: "Jos nämä havainnot vahvistetaan muissa tutkimuksissa, ne voidaan joutua ottamaan huomioon kummankin lääkkeen käyttöä harkittaessa."
