Kuinka solukuoleman pysäyttäminen voi auttaa estämään nivelreumaa
Hiirillä tehty tutkimus osoittaa nyt, että erityinen solukuolemamekanismi voi johtaa nivelreumaan. Tämän mekanismin pysäyttäminen voi auttaa estämään tämän tilan kehittymisen, kirjoittajat väittävät.
Nivelreuma (RA) on krooninen autoimmuunisairaus, jolle on ominaista pääasiassa nivelten kipu ja jäykkyys nivelvuoren tulehduksesta.
Jotkut tärkeimmistä nivelreuman riskitekijöistä ovat ikä (yli 60-vuotiaat ovat vaarassa), sukupuoli (tämä tila on yleisempi naisilla) ja spesifisten geenien ilmentyminen.
Niveltulehdussäätiön mukaan noin 54 miljoonalla aikuisella Yhdysvalloissa on diagnoosi niveltulehdus. Muut tiedot osoittavat, että nivelreuma vaikuttaa noin yhteen prosenttiin maailman väestöstä.
Vaikka tämä tila on yleinen, tiedemiehet tietävät vähän siitä, mikä sen todella aiheuttaa. Tämä tarkoittaa, että lääkäreiden on usein haastavaa ehdottaa tehokkaita ennaltaehkäiseviä strategioita.
Viime aikoina joukot lukuisista tutkimuslaitoksista - mukaan lukien Kölnin yliopisto Saksassa, VIB-instituutti ja Gentin yliopisto Belgiassa, Biolääketieteen tutkimuskeskus “Alexander Fleming” Ateenassa, Kreikassa ja Tokion yliopisto Japanissa - ovat etsineet tämän autoinflammatorisen tilan hiirimalleilla. He ovat tutkineet avainmekanismia, joka heidän mielestään voi auttaa asiantuntijoita oppimaan ehkäisemään RA-tapauksia.
Ryhmät raportoivat - päiväkirjassa Luonnon solubiologia- solumekanismin löytäminen, jolla näyttää olevan ratkaiseva rooli tilan kehittymisessä joissakin tapauksissa.
Tutkijoiden mukaan tämän mekanismin kohdentaminen voi auttaa pitämään nivelreuman loitolla ainakin osalla riskialttiita ihmisiä.
"Erittäin tärkeä havainto"
Uusi tutkimus tukee VIB: n ja Gentin yliopiston tutkijoiden aikaisempaa tutkimusta, joka osoitti, että proteiini A20 voi estää niveltulehduksen ja pysäyttää niveltulehduksen.
Tutkijat selittävät, että huono A20-funktio liittyy tulehduksiin ja tulehdussairauksiin hiirillä ja ihmisillä.
Nykyisessä tutkimuksessa ryhmä kehitti joukon hiiriä ekspressoimaan A20: tä tietyllä mutaatiolla, mikä sai hiiret kehittymään spontaanisti niveltulehduksen. Tutkijoiden mukaan tämä tapahtuu, koska mutatoitu proteiini A20 ei pysty estämään makrofagien kuolemaa, jotka ovat eräänlainen immuunisolu.
Makrofagit ovat valkosoluja, joiden ensisijaisena tehtävänä on löytää ja tuhota solujätteet sekä kehoon tunkeutuvat haitalliset vieraat molekyylit. Niveltulehduksessa makrofagit kuolevat prosessissa, jota tiedemiehet kutsuvat nekroptoosiksi, mikä lisää tulehdustilaa järjestelmässä.
Tutkimuksessa toinen kirjoittaja Marietta Armaka toteaa, että tiimi "paljasti, kuinka tietyntyyppinen makrofagien kuolema muokkaa nivelkalvon fibroblastien, avainsolutyypin, joka järjestää nivelreuman ruston ja luukudoksen tuhoutumista, aktivoitumista".
Siksi tutkijat huomauttavat, että nekroptoosin pysäyttäminen voi auttaa estämään nivelreumaa ainakin ihmisillä, jotka kokevat geneettisesti todennäköisemmin tämän makrofagikuoleman.
Yhteiskirjailija, professori Geert van Loo selittää kokeidensa avulla: "[voisimme [...] tunnistaa, miksi nämä makrofagit kuolevat, ja voisi osoittaa A20-proteiinin tietyn osan merkityksen solukuoleman ja nivelreuman estämisessä. kehitystä. "
Kirjoittajat väittävät, että tutkimuksen tulokset ovat merkittäviä, koska ne voivat johtaa uusien terapioiden kehittämiseen tälle autoimmuunisairaudelle.
"Terapeuttisesta näkökulmasta tämä on erittäin tärkeä havainto, koska se viittaa siihen, että solukuolemaa estävät lääkkeet voivat olla tehokkaita nivelreuman hoidossa, ainakin potilaiden osajoukossa, jossa makrofagikuolema voi tarjota taustalla olevan laukaisimen."
Kirjoittaja professori Manolis Pasparakis
Tutkijat huomauttavat, että useat lääkeyhtiöt kehittävät parhaillaan lääkkeitä, jotka pystyvät estämään tämän solukuoleman muodon. Joten on toivoa, että tulevaisuudessa tutkijat pystyvät kohdistamaan tämän mekanismin onnistuneesti laajentamalla tätä terapeuttista lähestymistapaa ihmisiin.
