Oletko taipuvainen juomaan? Tämä voi olla miksi
Miksi jotkut ihmiset nauttivat vain yhden juoman, kun taas toisten on vaikea lopettaa? Neurotieteellinen tutkimus valaisee.
Uusimpien arvioiden mukaan yli 15 miljoonalla aikuisella Yhdysvalloissa - yli 6 prosentilla väestöstä - on alkoholin käyttöhäiriö.
Noin 88 000 ihmistä kuolee alkoholiin liittyviin ongelmiin vuosittain, mikä tekee alkoholista "kolmanneksi johtavan estettävissä olevan kuolinsyyn" Yhdysvalloissa.
Alkoholiriippuvuuden lisäksi alkoholi aiheuttaa useita muita sairauksia, mukaan lukien maksakirroosi ja erilaiset syövän muodot.
Mikä kuitenkin saa jotkut meistä kaipaamaan alkoholia niin paljon, vaikka se olisi meille haitallista? Yksi vastaus on dopamiini, niin kutsuttu sukupuoli, huumeet ja rock ’n’ roll -välittäjäaine.
Dopamiini auttaa aivoja oppimaan uusia asioita, mutta se voi myös johtaa meidät riippuvuuden polulle.
Dopamiini ansaitsi lempinimensä, koska se on hyväntuulinen kemikaali, joka vapautuu aivojen palkkiona, kun opimme uusia asioita tai miellyttävän toiminnan, kuten seksin, aikana. Se on myös aine, joka "käskee" meitä jatkamaan nautintoa ja jatkamaan "korkean jahtaamista".
Alkoholiriippuvuuden ollessa kyseessä, kun alkoholi saavuttaa aivot, se aiheuttaa ventraaliselle tegmentaalialueeksi (VTA) kutsutun alueen neuronien vapauttaa dopamiinia.
Tähän asti tarkat molekyylivaiheet, joiden kautta tämä tapahtui, eivät olleet selkeitä. Joten Chicagon Illinoisin yliopiston (UIC) yliopiston epigeneettisen tutkimuksen keskuksen tutkijat ryhtyivät tutkimaan, ja heidän löydöksensä valaisivat uutta alkoholinkäyttöä ja alkoholin käyttöhäiriötä.
UIC: n lääketieteellisen korkeakoulun fysiologian ja biofysiikan professori Mark Brodie on tutkimuksen pääkirjailija, joka julkaistiin lehdessä Neurofarmakologia.
KCNK13-kanavan puutteen vaikutukset
Professori Brodie ja hänen tiiminsä lähtivät hypoteesista, jonka mukaan alkoholi voi estää KCNK13-nimistä kaliumkanavaa. Tämä kanava löytyy VTA: n dopamiinihermosolujen kalvosta. Joten kun tämä reitti on tukossa, neuronit vapauttavat enemmän dopamiinia kuin tavallisesti.
Hypoteesin todentamiseksi tutkijat suorittivat useita kokeita. Yhdessä heistä tutkijat loivat hiirimallin, jossa KCNK13 väheni geneettisesti 15 prosenttia.
KCNK13-puutteelliset hiiret joivat 20–30 prosenttia enemmän alkoholia kuin normaalit kollegansa.
Professori Brodie selittää havainnot sanoen: "Uskomme, että hiiret, joissa VTA: ssa oli vähemmän KCNK13: ta, joivat enemmän alkoholia saavuttaakseen saman" palkkion "alkoholista kuin normaalit hiiret, oletettavasti siksi, että alkoholi laukaisi vähemmän dopamiinia vapauttamalla aivot. "
Toinen koe keskittyi hermosolujen vasteeseen alkoholiin VTA-alueella hiirillä, joilla oli vähemmän KCNK13: ta.
Nämä neuronit olivat 50 prosenttia vähemmän innoissaan vastauksena etanoliin verrattuna normaaleihin VTA-neuroneihin, jotka altistettiin etanolille.
Selvittäminen ja kohtelun juominen
Tutkimuksen johtava kirjoittaja sanoo, että havainnot voivat auttaa selittämään, miksi jotkut ihmiset ovat taipuvaisempia juomaan enemmän kuin toiset.
"Jos jollakin on luonnollisesti matalampi taso tällä kanavalla, alkoholin miellyttävien vaikutusten aikaansaamiseksi hänen on juotava paljon enemmän, ja hänellä voi olla suurempi riski syödä alkoholia."
Professori Mark Brodie
Tulevaisuudessa professori Brodie ja tiimi aikovat tutkia, kuinka KCNK13-kanavan säätäminen muilla aivojen alueilla ja soluissa voi muuttaa alkoholiriippuvuutta ja alkoholiin liittyvää käyttäytymistä.
"Ilman kanavaa alkoholi ei voi stimuloida dopamiinin vapautumista, joten juominen on todennäköisesti vähemmän palkitsevaa. Uskomme, että KCNK13-kanava on erittäin jännittävä uusi kohde huumeille, jotka voivat auttaa alkoholinkäyttöhäiriöistä kärsiviä ihmisiä lopettamaan juomisen. "
"Tämä kanava", professori Brodie jatkaa, "näyttää olevan erityinen alkoholin vaikutuksille VTA: ssa, joten kohdistaminen siihen lääkkeellä vaimentaisi vain alkoholin vaikutuksia." Toisin sanoen, lääke, joka kohdistuu KCNK13: een, ei heikentäisi aivojen reaktiota nautintoon yleensä; vain alkoholista saatavaan nautintoon.
"Tällä hetkellä saatavilla olevat lääkkeet vähentävät alkoholin vaikutusta aivoihin, mikä muistuttaa stereon äänenvoimakkuuden vähentämistä", hän sanoo. ”Lääke, joka kohdentaisi KCNK13: n, olisi erilainen siinä mielessä, että se olisi kuin virtakytkin. Jos se kytketään pois päältä, alkoholi ei vain aiheuttaisi lisääntynyttä dopamiinin vapautumista. "
