Miksi aivomme ikääntyvät? Näillä geeneillä voi olla vastaus
Miksi aivomme ikääntyvät? Ja voimmeko tehdä mitään asialle? Uusi tutkimus syvenee näihin kysymyksiin tutkimalla pelaavia geneettisiä hampaita ikään liittyvän kognitiivisen heikkenemisen monimutkaisessa mekanismissa.
Tutkijat, jotka työskentelevät Babraham-instituutissa Cambridgessä, Iso-Britanniassa, yhteistyössä Rooman Sapienza-yliopiston kollegoiden kanssa, ovat juuri päässeet paljon lähemmäksi aivojen ikääntymisen mysteerin selvittämistä.
Tietenkin tiedemiehet tiesivät jo joitain asioita siitä, mitä aivoissa tapahtuu ikääntyessä. Esimerkiksi tiedetään, että hermosolut ja muut aivosolut heikkenevät ja kuolevat, ja vain korvataan uusilla.
Tätä prosessia helpottaa eräänlainen kantasolu, jota kutsutaan hermosoluiksi / kantasoluiksi (NSPC).
Ajan myötä näistä soluista tulee kuitenkin vähemmän toiminnallisia, mikä saa aivomme tuottamaan vähemmän ja vähemmän neuroneja.
Mutta mikä aiheuttaa NSPC: n ikääntymisen ja mitkä ovat molekyylimuutokset, jotka ovat vastuussa näiden kantasolujen heikentymisestä?
Tämä on kysymys, jonka tutkijat - yhdessä Giuseppe Lupon, Emanuele Caccin ja Peter Rugg-Gunnin johdolla - kysyivät itseltään.
He pyrkivät vastaamaan siihen tarkastelemalla koko hiiren genomia, ja heidän havainnot on nyt julkaistu lehdessä Ikääntyvä solu.
Dbx2-geeniaktiivisuus voi selittää aivojen ikääntymisen
Lupo ja hänen kollegansa vertailivat geneettisiä muutoksia vanhojen (18 kuukauden ikäisten) ja nuorten (3 kuukauden ikäisten) hiirten NSPC-soluissa.
Tekemällä näin he tunnistivat yli 250 geeniä, jotka muuttivat käyttäytymistään ajan myötä, mikä tarkoittaa, että nämä geenit todennäköisesti aiheuttavat NSPC: n toimintahäiriön.
Kun he olivat kaventaneet haunsa 250 geeniin, tutkijat huomasivat, että lisääntynyt aktiivisuus Dbx2-nimisessä geenissä näytti muuttavan ikääntyneitä NSPC: itä.
Joten he suorittivat in vivo ja in vitro määrityksiä, jotka paljastivat, että tämän geenin aktiivisuuden lisääminen nuorissa NSPC: ssä saa heidät käyttäytymään enemmän kuin vanhat kantasolut. Dbx2: n aktiivisuuden lisääminen pysäytti NSPC: t kasvamasta tai lisääntymästä kuten nuorten solujen pitäisi.
Myös vanhemmissa NSPC: ssä tutkijat tunnistivat epigeneettisten merkkien muutokset, jotka voivat selittää, miksi kantasolut heikkenevät ajan myötä.
Jos ajattelemme DNA: ta aakkosina, epigeneettiset merkit "ovat kuin aksentteja ja välimerkkejä", koska ne "kertovat soluillemme, lukevatko geenit ja miten".
Tässä tutkimuksessa tutkijat havaitsivat, kuinka nämä merkit sijoitetaan eri tavalla genomiin, "kertomalla" NSPC: n kasvavan hitaammin.
Kääntämällä kelloa taaksepäin ihmissoluille
Yhteistutkimuksen tekijät punnitsevat havaintojensa merkitystä. Tuloksista Lupo sanoo: "Tunnistamamme geenit ja geenisäätimet ovat korruptoituneet vanhempien hiirten hermosolusoluissa."
"Tutkimalla Dbx2-geeniä", hän jatkaa, "olemme osoittaneet, että nämä muutokset voivat edistää aivojen ikääntymistä hidastamalla aivojen kantasolujen kasvua ja kytkemällä päälle muiden ikään liittyvien geenien aktiivisuuden."
Peter Rugg-Gunn toivoo, että havainnot johtavat jonain päivänä ikääntymisen kääntymiseen. Ikääntymisen vastaisten ja pidentyneiden liikkeiden muistuttamissa hän sanoo: "Ikääntyminen vaikuttaa viime kädessä meihin kaikkiin ja neurodegeneratiivisten sairauksien yhteiskunnallinen ja terveydenhuoltotaakka on valtava. "
"Ymmärtämällä, miten ikääntyminen vaikuttaa aivoihin, ainakin hiirillä", hän lisää, "toivomme löytävänsä tapoja havaita hermosolujen väheneminen. Lopulta voimme löytää tapoja hidastaa tai jopa kääntää aivojen heikkenemistä […], mikä auttaa meitä pysymään henkisesti ketterinä pidempään vanhuuteen. "
Emanuele Cacci toistaa samaa mieltä sanoen: "Olemme onnistuneet nopeuttamaan osia ikääntymisprosesseista hermosolujen soluissa."
"Tutkimalla näitä geenejä tarkemmin aiomme nyt yrittää kääntää kelloa vanhemmille soluille. Jos voimme tehdä tämän hiirillä, sama voisi olla mahdollista myös ihmisille. "
Emanuele Cacci
