Alkoholi voi valmistaa aivot Alzheimerin taudille, mutta miten?
Jotkut tutkimukset ovat viitanneet siihen, että alkoholin käyttö saattaa altistaa ihmiset lisääntyneelle riskille sairastua Alzheimerin tautiin myöhemmin elämässä. Mutta tämän suhteen takana olevat mekaniikat ovat olleet epäselviä - tähän asti.
Alzheimerin tauti vaikuttaa henkilön muistiin sekä heidän päättely- ja päätöksentekokykyyn.
Aivoissa Alzheimerin taudille on ominaista beeta-amyloidiplakkien muodostuminen.
Nämä amyloidi-beeta-proteiinin tahmeat palat häiritsevät aivosolujen välisiä signaaleja ja estävät siten tiedon liikkumista aivoissa.
Tutkimuksen mukaan Lääketieteelliset uutiset tänään aiemmin tänä vuonna runsaalla juomalla on tärkeä rooli monien varhaisessa vaiheessa alkavien dementiadiagnoosien kehittämisessä.
Mekanismit, jotka tekevät aivot haavoittuvammiksi tälle tilalle, ovat kuitenkin suurelta osin jääneet epäselviksi.
Aikaisemmat tutkimukset ovat havainneet, että alkoholin käyttö voi vaikuttaa tiettyihin geeneihin, jotka säätelevät aivojen tulehdusta.
Ja vaikka tämä voi tarjota joitain vihjeitä reiteistä, joiden kautta alkoholi voi altistaa henkilön Alzheimerin taudin kehittymiselle, nykyinen tutkimus ei ollut osoittanut, mikä alkoholin kulutuksen kohteena olevista geeneistä normaalisti suojaisi aivoja hermoston rappeutumiselta.
Viime aikoina Chicagon Illinoisin yliopiston asiantuntijat ryhtyivät toimiin selvittääkseen selkeämmin polut, joiden kautta runsas alkoholin käyttö voi heikentää aivoja suojaavia mekanismeja hermosolujen vaurioilta.
Niiden tulokset, jotka osoittavat, kuinka alkoholi voi estää aivoja puhdistamasta amyloidi-beeta (joka on proteiini, joka muodostaa obstruktiivisia klustereita Alzheimerin taudissa), on nyt julkaistu Journal of Neuroinflammation.
Alkoholi muuttaa geenien ilmentymistä
Johtava kirjailija tohtori Douglas Feinstein ja kollegat käyttivät rotan mikrogliaalisoluja - aivoissa ja selkäytimessä löydettyjä immuunisoluja - tunnistamaan, mitkä geenit vaikuttavat sekä alkoholille altistumisesta että korkeista tulehdustasoista mainituissa soluissa.
Syy siihen, miksi he päättivät työskennellä erityisesti mikrogliaalisten solujen kanssa, johtuu siitä, että näille soluille "yleensä annetaan tehtävä" kuluttaa amyloidi-beeta, joka muodostaa plakkia Alzheimerin taudissa.
Tämä prosessi tunnetaan nimellä "fagosytoosi", joka karkeasti tarkoittaa "syövien solujen toimintaa".
Samanaikaisesti mikrogeenisolujen tiedetään aktivoituvan, kun ne altistuvat alkoholille, ja ne ilmentävät korkeita tulehduksellisia markkereita.
Tämän huomioon ottaen tutkijat kokeilivat rottien mikrogliaalisoluja altistamalla ne alkoholille, sytokiinille (aineet, jotka auttavat lisäämään tulehdusreaktiota) tai sekä alkoholille että sytokiinille.
Altistuminen kesti kussakin tapauksessa 24 tuntia, minkä jälkeen tohtori Feinstein ja ryhmä tutkivat mahdollisia muutoksia, joita geeniekspressiossa oli tapahtunut näiden kokeiden seurauksena.
Tutkijat tutkivat myös alkoholin vaikutusta mikroglian kykyyn puhdistaa amyloidi beeta.
He havaitsivat, että 312 geenillä oli muuttunut ilmentyminen vain alkoholille altistumisen jälkeen, kun taas sama pätee 3082 geeniin vain sytokiinialtistuksen jälkeen ja 3552 geeniä samanaikaisen altistumisen jälkeen sekä sytokiinille että alkoholille.
Keskimäärin 16 prosentilla geeneistä ilmeni muutoksia ilmentymistasoissaan, jotka vaihtelivat ilmentymisen 50 prosentin vähenemisestä normaalitasoon verrattuna 72 prosentin ilmentymän kasvuun normaaliin verrattuna.
Alkoholi auttaa haitallisen proteiinin kertymistä
Tästä huolimatta vain hyvin harvoilla geeneillä oli rooli sekä amyloidi-beeta-fagosytoosissa että tulehdusprosesseissa solutasolla.
"Geenien joukossa, jonka näimme muuttuneen, monet olivat mukana fagosytoosissa", sanoo tohtori Feinstein, "mikä on ensimmäinen kerta, kun tämä on osoitettu."
"Vaikka nämä tutkimukset tehtiin eristetyissä soluissa", hän jatkaa, "Tuloksemme viittaavat siihen, että alkoholi estää mikroglian kykyä pitää aivot puhtaana amyloidi-beetasta ja voi edistää Alzheimerin taudin kehittymistä."
Tärkeää on, että kun ryhmä yritti altistaa mikroglia alkoholipitoisuuksille, jotka sopivat yhteen alkoholijuomien kanssa tai joilla on voimakas juomistapa - he näkivät, että mikrogliaalisten solujen kyky puhdistaa amyloidi-beeta tukahdutettiin noin 15: llä. prosenttiosuus vain tunnin altistuksen jälkeen.
Tämä johti tutkijat siihen johtopäätökseen, että se voi olla heikentynyt mikrogliafagosytoosi alkoholin vaikutuksesta, joka voi jättää aivot alttiiksi hermoston rappeutumiselle.
"Emme jatkaneet tutkimusta sen selvittämiseksi, onko fagosytoosi heikentynyt entisestään pidemmän alkoholialtistuksen jälkeen, mutta näyttää siltä, että nämä muutokset mikrogeenisoluissa voivat olla vaikuttava tekijä Alzheimerin taudin kehittymisessä."
Tohtori Douglas Feinstein
