Alzheimerin tauti sidottu aivojen jätteenpoistojärjestelmään
Alzheimerin taudissa aivomme keräävät molekyylijätettä; ylimääräinen proteiinien kertyminen, joka voi tulla myrkylliseksi ja häiritä aivosolujen välistä viestintää. Uudessa tutkimuksessa kysytään, voisiko solujätteestä huolehtiva endolysosomaalinen järjestelmä olla mukana tämän tilan kehittymisessä.
Alzheimerin tauti kertoo, että Yhdysvalloissa noin 5,7 miljoonaa ihmistä elää Alzheimerin taudilla.
He arvioivat, että tämä luku nousee lähes 14 miljoonaan vuoteen 2050 mennessä.
Huolimatta siitä, että tämä tauti on niin yleinen ikääntyvän väestön keskuudessa, on edelleen epäselvää, mikä sen aiheuttaa.
Tämä tarkoittaa, että Alzheimerin taudin hoidossa keskitytään yleensä oireiden hallintaan - kuten muistin menetys, levottomuus ja desorientaatio - pikemminkin kuin perussyyn.
Äskettäin tutkijat Etelä-Australian terveys- ja lääketieteellisestä tutkimuslaitoksesta Adelaidessa ovat tutkineet, onko tämä tila sidottu endolysosomaalisen järjestelmän toimintaan - joka huolehtii "jätemateriaalin" poistamisesta soluista - kun se tulee aivoihin.
Tutkijoiden hypoteesi juurtui tietoon, että Alzheimerin taudille ja muille dementioille on ominaista myrkyllisten plakkien muodostuminen "hukka" -proteiineista, kuten beeta-amyloidi ja tau.
"Mutta ei ole vielä varmaa, ovatko nämä kerrostumat syy tai oire kognitiiviselle heikkenemiselle, tai kuinka tauti etenee molekyylitasolla", kertoo tutkimuksen toinen kirjoittaja tohtori Ville-Petteri Mäkinen.
"Geneettinen yhteys" ja "jätejärjestelmä"
Tutkijat huomauttavat, että kun ihmisen aivot alkavat ikääntyä, endolysosomaalinen järjestelmä alkaa toimia vähemmän tehokkaasti, mikä voi tarkoittaa, että ylimääräinen aivojätteet kertyvät helpommin.
Tässä tuoreessa tutkimuksessa - jonka havainnot on nyt julkaistu lehdessä Aivot - työryhmä pystyi tunnistamaan yhteyden endolysosomaaliseen järjestelmään sidotun geenijoukon ja Alzheimerin taudin kehittymisen riskin välillä.
"Tutkimuksen mielenkiintoinen näkökohta on, että olemme nyt löytäneet geneettisen yhteyden endolysosomaalisen järjestelmän sisältävien geenien ja Alzheimerin riskin välillä", sanoo tohtori Mäkinen.
On edelleen epäselvää, ovatko tietyt geenimuunnelmat, jotka vaikuttavat "jätteiden poistojärjestelmään", aiheuttavan tämän tyyppistä dementiaa, mutta tutkijoiden mielestä mahdollisuus on melko suuri.
"Koska DNA on asetettu hedelmöitymiseen ja pysyy samana, geneettinen vaihtelu voi vaikuttaa tautiriskiin, mutta ei päinvastoin; siksi havaittua geneettistä assosiaatiota voidaan pitää syy-todisteena ", väittää tohtori Mäkinen.
”Tärkeä askel” eteenpäin tutkimuksessa
Tutkimuksen tekijä tohtori Tim Sargeant lisää, että työryhmän havainnot voivat avata uuden tien tutkimukselle Alzheimerin tutkimuksessa, mikä voi lopulta johtaa tehokkaampien, kohdennettujen sairauksien hoitojen kehittämiseen.
Hän selittää, että käytettävissä oleva hoito ei voi pysäyttää Alzheimerin taudin etenemistä.
"Yksi suurimmista haasteista Alzheimerin taudissa", sanoo tohtori Sargeant, "tehokkaiden hoitojen tai lääkkeiden puute hidastaa etenemistä tai pysäyttää oireiden etenemisen."
"Tämä tutkimus on tärkeä askel sen ymmärtämisessä, miten aivojen kierrätyskoneiden toimintahäiriöt voivat aiheuttaa Alzheimerin taudin, ja se voi olla avain uusien lääkekohteiden tai hoitostrategioiden avaamiseen."
Tohtori Tim Sargeant
