VOISIKO NäIDEN IMMUUNISOLUJEN AKTIVOINTI SUOJATA MS: Tä VASTAAN?

Multippeliskleroosissa yliaktiiviset tulehdukselliset immuunisolut tuhoavat hermoja ympäröivän ja eristävän kudoksen. Uusi tutkimus hiirillä paljastaa, että toisen immuunisoluryhmän aktivointi voisi mahdollisesti torjua tuhoavan autoimmuunireaktion.

Tutkijat keskittyivät yhden tyyppisen T-solun rooliin MS: n laukaisussa.

Kalifornian Stanfordin yliopiston lääketieteellisen korkeakoulun tutkijat ehdottavat, että heidän löydöksensä voivat johtaa uusiin autoimmuunisairauksien hoitoihin, kuten multippeliskleroosi (MS) ja keliakia.

Viime aikoina Luonto paperissa he kuvaavat kuinka he tutkivat immuunisoluja MS: n hiirimallissa ja myös taudista kärsivillä ihmisillä.

He löysivät todisteita siitä, että tulehduksen aiheuttavan immuunisolutyypin ja muun tukahduttavan immuunisolutyypin välillä on tasapaino. Vaikuttaa siltä, että tasapaino on häiriintynyt autoimmuunisairaudessa.

Vanhempi tutkimuksen kirjoittaja Mark M. Davis, Stanfordin mikrobiologian ja immunologian professori, ehdottaa, että tasapaino voidaan palauttaa stimuloimalla selektiivisesti suojaavia immuunisoluja.

"Jos pystyisimme mobilisoimaan nuo solut toimimaan tehokkaammin autoimmuunipotilailla", hän selittää, "meillä olisi uusi hoito sellaisille sairauksille kuin [MS]."

Miljoonat elävät autoimmuunisairauksien kanssa

Autoimmuunisairaudet ovat olosuhteita, joissa immuunijärjestelmä hyökkää osaan kehoa ikään kuin sen kudokset ja solut olisivat uhka, kuten hyökkäävät bakteerit ja virukset.

Tutkijat tietävät ainakin 80 autoimmuunisairautta. Näitä ovat MS, keliakia, tyypin 1 diabetes, nivelreuma ja lupus. Tutkijat eivät tiedä, mitkä molekyylit laukaisevat immuunireaktiot useimpien näiden olosuhteiden takana.

Yhdysvalloissa on yli 24 miljoonaa henkilöä, joilla on autoimmuunisairauksia, ja vielä 8 miljoonaa on vaarassa sairastua niihin. Autoimmuunisairauksia sairastavien ihmisten määrä kasvaa epäselvistä syistä.

Lääkäreiden mielestä monet autoimmuunisairaudet ovat haastavia diagnosoida, ja ihmiset voivat odottaa pitkään selvää diagnoosia.

Suurimmalla osalla autoimmuunisairauksista ei ole parannuskeinoa, ja ihmisten on otettava lääkkeitä loppuelämänsä oireiden hallitsemiseksi.

Tutkijat näkevät MS: n autoimmuunisairauksena, jossa immuunijärjestelmän tulehdussolut hyökkäävät keskushermoston (CNS) hermokuituja ympäröivään myeliinivaippaan.

Riippuen keskushermoston osasta tauti iskee, MS: n oireet voivat vaihdella yksilöiden välillä ja myös samalla henkilöllä.

Tuore väestötutkimus viittaa siihen, että yli 900 000 ihmistä asuu MS: n kanssa Yhdysvalloissa.

Aktivoi vaimennussolut

Tutkimusta varten professori Davis ja hänen kollegansa tutkivat immuunisoluja hiirien veressä, jotka he olivat saaneet aikaan kehittämään enkefalomyeliittiä. Tämä on tila, joka tulehduttaa aivot ja selkäytimen samalla tavalla kuin MS.

He keskittyivät solutyyppiin, jota kutsutaan CD8-T-soluiksi. He tiesivät jo, että nämä solut voivat tappaa syöpäsoluja ja tartunnan saaneita soluja. He havaitsivat kuitenkin myös näiden solujen lisääntymisen MS-hiirimallissa. He epäilivät, että solut edistivät tautia.

Tiimi oli yllättynyt huomatessaan, että näin ei ollut.

Kun he injektoivat hiiriin peptidejä, jotka CD8-T-solut pystyivät tunnistamaan, se johti tulehdusta aiheuttavien T-solujen kuolemaan ja oireiden vakavuuden vähenemiseen.

Tämän tutkimiseksi edelleen tutkijat kasvattivat kahta solutyyppiä maljassa. He havaitsivat, että CD8-T-solujen aktivointi peptideillä stimuloi niitä lävistämään reikiä tulehduksellisissa T-soluissa.

He ehdottavat, että - yhdessä havainnon kanssa, että soluilla on pinnoilla immuunijärjestelmää tukahduttavia proteiineja - nämä havainnot vahvistavat, että CD8-T-solut voivat olla suppressorisoluja.

Voisiko epätasapainossa olevat solut aiheuttaa autoimmuniteettia?

Tutkijat vertasivat MS-potilaiden ja ilman sitä olevien ihmisten verta. He havaitsivat, että MS-potilailla oli todennäköisemmin korkeampi solutaso, joka oli yksittäisten CD8-T-solujen klooneja. Tämä oli sama hiirimallissa.

Kun T-solut havaitsevat potentiaalisen vihollisen tekijän, ne tunnistavat erottavan molekyylitunnuksen tai antigeenin, joka auttaa heitä tunnistamaan aineen. Sitten he toistavat itsensä saadakseen suuren määrän T-soluja, jotka muistavat spesifisen antigeenin.

Suorittamalla DNA-testit lisääntyneille CD8-T-soluille prof. Davis ja hänen kollegansa havaitsivat, että ne olivat identtisiä - lisääntynyt populaatio käsitti yksittäisten CD8-T-solujen kloonit.

Tällainen havainto viittaa siihen, että CD8-T-solut kotiutuvat taudin tiettyyn piirteeseen. Tutkijat toivovat löytävänsä, mikä se on ja miten se auttaa kutemaan immuunijärjestelmää tukahduttavia CD8-T-soluja.

Tutkijat ehdottavat, että kahden tyyppiset solut - tulehdukselliset T-solut ja aktivoidut immuunijärjestelmää tukahduttavat CD8-T-solut - toimivat tasapainossa keskenään ja että autoimmuunisairaudet voivat johtua niiden epätasapainosta.

"Uskomme ehdottomasti, että jotain tällaista tapahtuu ihmisen autoimmuunisairauksissa", professori Davis selittää ja lisää, että "se edustaa mekanismia, jota kukaan ei todellakaan arvosta".

Ajatus siitä, että joillakin CD8-T-soluilla on voima tukahduttaa tulehdus, ei ole uusi. Tutkijat ehdottivat käsitettä ensimmäisen kerran 1970-luvulla, mutta kiinnostus väheni, kun tutkijat keskittyivät pääasiassa muihin immuunisolujen piirteisiin.

Tiimi aikoo laajentaa tutkimusta tutkiakseen supressiivisten CD8-T-solujen mahdollisen roolin muissa autoimmuunisairauksissa.