Kuinka suunnitteluproteiinit voisivat estää syövän?
Komeereja tai DNA-molekyylejä, jotka löytyvät soluista, jotka kuljettavat geneettistä materiaalia, telomeerit "varaavat", mikä estää niitä "purkautumasta". Telomeerit ovat tärkeitä myös solujen kasvu- ja ikääntymisprosessissa, mutta mitä tapahtuu, kun syöpä "kaapaa" ne, ja onko tämä mahdollista estää?
"Normaali solu kasvaa juuri oikean ajan, joka tarvitaan kehomme kehittämiseen ja ylläpitoon", kertoo apulaisprofessori Oliver Rackham Länsi-Australian yliopistosta Crawleystä.
Soluissa on tiettyjä molekyylimekanismeja, jotka "kertovat" kuinka paljon kasvaa ja milloin on aika lopettaa kasvu.
Yksi tällainen mekanismi liittyy telomeereihin, jotka ovat "korkit" kromosomien päissä. Kromosomeissa on geneettistä tietoa.
Telomeerit ovat "kiinnittyneet" yksittäisiin DNA-säikeisiin, jotka on jätetty "roikkumaan" kromosomien päihin tai päihin, kiinnittäen ne ikään kuin.
"[Solut] hallitsevat niiden kasvua molekyylilaskentamekanismilla, joka kertoo solulle kuinka vanha se on. Tämä tapahtuu kromosomien päissä, joissa on vähän korkkeja ”, Rackham sanoo.
"Joka kerta, kun solu jakautuu," hän jatkaa, "hiukan kromosomin kannessa katoaa. Kun korkit kutistuvat tietyn pituiseksi, solu tietää, että se on jaettu liian monta kertaa, ja sitten se lopettaa kasvamisen tai kuolee. "
Kuinka syöpä säätelee solujen kasvua
Mutta ongelmia esiintyy, kun telomeerit eivät lyhene vähitellen, kuten heidän pitäisi. Henkilön koko lapsuuden ajan telomeerit ovat luonnollisesti "pidempikäikäisempiä", koska yksilön on vielä kasvava ja kehittyvä.
Kuitenkin, jos aikuisuudessa telomeerien lyhentymistä ja siten solujen ikääntymistä säätelevä mekanismi häiriintyy ja telomeerit eivät lyhene, solut kasvavat epänormaalisti.
Tämä on tutkimus osoittanut, mitä tapahtuu syövässä. Kuten Rackham sanoo, "[C] ankerisolut hajottavat laskentamekanismin, joka kutistaa kromosomiemme päät niin, että syöpäsolut lisääntyvät loputtomiin."
Kuinka syöpä kaapaa telomeereja? "[B] y tuottaa entsyymiä nimeltä telomeraasi, jota tarvitsemme, kun olemme vauvoja ja kasvamme hyvin nopeasti, mutta jonka tuotanto lopetetaan, kun lopetamme nopean kasvun", Rackham selittää.
Noin 90 prosenttia kaikista syöpäsoluista sisältää telomeraasia, mikä häiritsee normaalia solun itsesäätelymekanismia, toteaa tutkija.
Nämä keinotekoiset proteiinit ovat
Rackham ja Länsi-Australian yliopiston Harry Perkinsin lääketieteellisen tutkimuksen instituutin asiantuntijaryhmä ovat pyrkineet löytämään tehokkaan tavan estää telomeraasia helpottamasta syöpäsolujen epänormaalia kasvua.
Tämä entsyymi "pidentää" telomeereja, jotka kromosomien päissä käytännössä "uudistavat" heidän elämänsä.
Kuten he kertoivat artikkelissa, joka on nyt julkaistu lehdessä Luontoviestintä, Länsi-Australian yliopiston tiimi on kehittänyt keinotekoisia proteiineja, jotka kietoutuvat kromosomien päiden ympärille estäen siten telomeraasia "vahvistamasta" telomeereja.
"Nämä proteiinit", selittää Rackham, "lukitsevat [yksijuosteisen] DNA: n [joka on telomeerien suojaama], jotta telomeraasi ei voi koskettaa sitä."
”Laboratoriomme suunnitteli proteiineja, jotka ensimmäistä kertaa tunnistavat yksisäikeisen DNA: n ja sitovat sen. Voimme periaatteessa ohjelmoida nämä proteiinit kohdentamaan ne ”, hän toteaa.
Tällöin joukkue onnistui hajottamaan molekyylimekanismin, jonka syöpä "kaappaisi", polttoaineen hallitsematonta ja siten haitallista solujen kasvua varten.
Tutkijat ovat ilmaisseet innostustaan löydöstään väittäen, että yksijuosteiseen DNA: han sitoutuvien proteiinien kehittämistä voidaan tulevaisuudessa käyttää useilla terapeuttisesti kiinnostavilla alueilla.
"Tässä tutkimuksessa olemme osoittaneet, että meillä on kyky suunnitella proteiineja, jotka tunnistavat kiinnostavat [yksisäikeiset DNA] sekvenssit, monilla mahdollisilla sovelluksilla biologiassa ja biotekniikassa", kirjoittajat päättelevät.
