Miksi kuume voi olla ystäväsi sairauden aikana
Kuumeet ovat muutakin kuin vain sairauden tai infektion oireita, väittävät tutkijat; kohonnut ruumiinlämpö käynnistää sarjan mekanismeja, jotka säätelevät immuunijärjestelmäämme, he löysivät.
Kun olemme terveitä, kehomme lämpötilalla on taipumus gravitoida vakion 37 ° C (98,6 ° F) ympäri.
Mutta kun kehossamme on infektio tai virus, ruumiinlämpö nousee usein ja meillä on kuumetta.
Pienelle kuumeelle on ominaista vähäinen ruumiinlämmön nousu noin 38 ° C: een (100,4 ° F), ja suurempi nousu noin 39,5 ° C: een (103,1 ° F) lasketaan "korkeaksi kuumeeksi".
Esimerkiksi flunssan aikana meillä saattaa olla lievä ja hieman epämiellyttävä kuume, joka saa monet meistä etsimään sitä vastaan luonnollisia tai käsikauppalääkkeitä.
Kuume ei ole aina huono merkki; olet ehkä jopa kuullut, että lievä kuume on hyvä osoitus siitä, että immuunijärjestelmäsi tekee työnsä. Kuume ei kuitenkaan ole vain immuunivasteen sivutuote.
Itse asiassa se on päinvastoin: kohonnut ruumiinlämpö laukaisee solumekanismit, jotka varmistavat, että immuunijärjestelmä ryhtyy asianmukaisiin toimiin loukkaavaa virusta tai bakteereja vastaan.
Niin sanovat tutkijat, jotka tervehtivät kahta Yhdistyneen kuningaskunnan akateemista laitosta: Warwickin yliopisto Coventryssä ja Manchesterin yliopisto.
Vanhemmat tutkijat Profs. David Rand ja Mike White johdattivat matemaatikkoryhmiä ja biologeja ymmärtämään, mitä tapahtuu solutasolla, kun kuume tarttuu.
Heidän havainnot, jotka on äskettäin julkaistu PNAS, paljastaa, että korkeammat kehon lämpötilat ohjaavat tiettyjen proteiinien toimintaa, jotka puolestaan kytkevät kehon immuunivasteesta vastaavat geenit päälle ja pois päältä tarvittaessa.
Lämpötilaherkkä signalointireitti
Signaalireitillä, jota kutsutaan Nuclear Factor kappa B: ksi (NF-KB), on tärkeä rooli kehon tulehdusreaktiossa infektion tai taudin yhteydessä.
NF-KB ovat proteiineja, jotka auttavat säätelemään geeniekspressiota ja tiettyjen immuunisolujen tuotantoa.
Nämä proteiinit reagoivat virus- tai bakteerimolekyylien läsnäoloon järjestelmässä, ja silloin he alkavat vaihtaa immuunivasteeseen liittyviä geenejä päälle ja pois solutasolla.
Epäsäännöllinen NF-KB-aktiivisuus on yhdistetty autoimmuunisairauksien, kuten psoriaasin, Crohnin taudin ja niveltulehduksen, esiintymiseen.
Tutkijat huomauttavat, että NF-κB-aktiivisuudella on taipumus hidastaa kehon lämpötilan laskua. Mutta kun kehon lämpötila kohotetaan tavallisen 37 ° C: n (98,6 ° F) yli, se pyrkii kiristymään.
Miksi näin tapahtuu? Heidän oletuksensa mukaan vastaus voidaan löytää tarkastelemalla proteiinia, joka tunnetaan nimellä A20 ja jota koodaa saman niminen geeni.
A20: ta kutsutaan joskus tulehdusvasteiden "portinvartijaksi", ja proteiinilla on monimutkainen suhde NF-KB-signalointireittiin.
NF-KB kytkee geenin, joka tuottaa A20-proteiinia, mutta proteiini puolestaan säätelee NF-KB-aktiivisuutta niin, että se on sopivasti hidasta tai intensiivistä.
Proteiini, joka muuttaa lämpötilan reaktiivisuutta
Uuteen tutkimukseen osallistuneet tutkijat ihmettelivät, vaikuttaisiko A20-geenin ilmentymisen estäminen tapaan, jolla NF-KB toimi.
Ja tosiaan, he havaitsivat, että A20-proteiinin puuttuessa NF-KB-aktiivisuus ei enää reagoinut kehon lämpötilan muutoksiin ja sen aktiivisuus ei sen vuoksi enää lisääntynyt kuumeen yhteydessä.
Nämä havainnot voivat olla merkityksellisiä myös normaalille lämpötilan vaihtelulle, jonka kehomme päivittäin kokee, ja miten se voi vaikuttaa reaktioon patogeeneihin.
Kuten professori Rand selittää, kehon kellomme säätelee sisäistä lämpötilaa ja määrittää lievät vaihtelut - noin 1,5 ° C (34,7 ° F) kerrallaan - herätyksen ja unen aikana.
Joten hän sanoo: "[alempi ruumiinlämpö unen aikana voi tarjota kiehtovan selityksen siihen, kuinka vuorotyö, jet lag tai unihäiriöt aiheuttavat lisääntynyttä tulehdussairautta."
Vaikka monet geenit, joiden ilmentymistä säätelee NF-KB, eivät olleet lämpötilaherkät, tutkijat havaitsivat, että tietyt geenit - joilla oli keskeinen rooli tulehduksen säätelyssä ja jotka vaikuttivat solujen viestintään - reagoivat itse asiassa eri lämpötiloihin .
Yhdessä havainnot viittaavat siihen, että lääkkeiden kehittäminen lämpötilaherkkien mekanismien kohdentamiseksi solutasolla voisi auttaa meitä muuttamaan kehon tulehdusvastetta tarvittaessa.
”Olemme jo jonkin aikaa tienneet, että influenssa ja kylmäepidemiat ovat yleensä pahempia talvella, kun lämpötilat ovat viileämpiä. Myös korkeammissa lämpötiloissa elävät hiiret kärsivät vähemmän tulehduksesta ja syövästä. Nämä muutokset voidaan nyt selittää muuttuneilla immuunivasteilla eri lämpötiloissa. "
Professori Mike White
