Alzheimerin tauti: Tutkimus nollaa aivojen heikoimman lenkin
Alzheimerin tauti on eräänlainen neurokognitiivinen taantuma, joka vaikuttaa miljooniin ympäri maailmaa. Tarkka syy on epäselvä, mutta uudet tutkimukset paljastavat mekanismeja, jotka mahdollistavat Alzheimerin taudin vakiintumisen aivoihin.
Alzheimerin taudissa, kuten muissakin dementian muodoissa, määrittävä piirre on tiettyjen myrkyllisten proteiinien kertyminen aivoihin.
Nämä proteiinit yhdistyvät plakkeiksi, jotka häiritsevät aivosolujen välistä viestintää tehostaen siten kognitiivisia ongelmia ja muita asioita.
Useimmiten tutkijat tunnistavat beeta-amyloidin proteiinin tärkeimmäksi syylliseksi tässä häiritsevässä prosessissa.
Toinen proteiini, nimeltään tau, on kuitenkin yhtä tärkeä.
Uudessa tutkimuksessa tutkijat useista akateemisista instituutioista, mukaan lukien Ohio State University Columbus, Columbia University Medical Center New York, NY ja Cambridge University Yhdistyneessä kuningaskunnassa, ovat havainneet, että tau kerääntyy ensisijaisesti tietyn tyyppisen aivosolu.
Tutkijat paljastivat myös, että tietyt geneettiset profiilit saattavat altistaa henkilön tau-aggregaatioille näiden solujen ympärillä.
Tutkimuksen johtava kirjoittaja Hongjun (Harry) Fu - nyt apulaisprofessori Ohio State Universityn neurotieteen laitoksella - ja kollegat kertovat havainnoistaan äskettäin julkaistussa artikkelissa Luonto-neurotiede.
Haavoittuvimmat aivosolut
Aivot sisältävät erityyppisiä soluja. Kaksi tärkeintä ovat neuronit, jotka välittävät tietoa ja ovat avainasemassa kognitiivisessa toiminnassa, ja gliasolut, joilla on useita rooleja, mukaan lukien neuronien ja niiden välisten yhteyksien tukeminen ja suojaaminen.
Neuronit jakautuvat kahteen tyyppiin: viritys, joka laukaisee sähköiset impulssit, ja estävät, jotka tasapainottavat kiihottavien neuronien aktiivisuutta.
Tutkimalla tau-proteiinin kertymisen ilmiötä hiirimallissa sekä Alzheimerin diagnoosin saaneiden ihmisten aivoissa Fu ja hänen kollegansa havaitsivat, että viritysneuronit olivat eniten alttiita tämän proteiinin häiritsevälle vaikutukselle.
"Väärin taittuneiden tau-aggregaattien kertyminen on määrittävä piirre Alzheimerin taudille ja tauon liittyvälle frontotemporaaliselle lobar-rappeutumiselle", tutkijat kirjoittavat ja lisäävät: "Monen tyyppisten neuronien on raportoitu olevan erityisen haavoittuvia [Alzheimerin taudissa], Downin oireyhtymässä, ja [frontotemporal lobar degeneration]. "
"Tauopatialle alttiiden hermosolujen jakautuminen seuraa peräkkäistä mallia, joka viittaa siihen, että solupopulaatiot aivojen eri alueilla ovat valikoivasti vaarassa. Tarkemmin sanottuna tau: a kertyvien entorhinaalisen aivokuoren ja hippokampuksen solujen morfologia ja sijainti viittaavat siihen, että ensisijaisesti vaikuttavat virityshermot. "
Tämän havainnon jälkeen tutkijat laativat geneettiset analyysit niiden ihmisten tietojen perusteella, joilla ei ollut Alzheimerin tautia tai muita neurologisia ongelmia.
Tutkijat huomasivat joitain tärkeitä geneettisiä eroja kiihottavien ja estävien neuronien välillä, jotka heidän mielestään voisivat selittää, miksi ensimmäiset ovat alttiimpia tau-aggregaatille.
Voisiko geenit selittää ilmiön?
Tutkijat havaitsivat, että yksi geeni, LAUKKU3, joka säätelee tau-proteiinin puhdistumaa aivoissa, voi tarjota avaimen kiihottavien hermosolujen alttiudelle toksisten plakkien muodostumiselle.
LAUKKU3 ilmentyminen, ryhmä selittää, oli paljon suurempi hermosoluissa kuin ei-hermosoluissa. Neuroneista ilmentyminen oli korkeinta estotyypissä, mikä viittaa siihen, että tämä voisi selittää niiden heikentyneen haavoittuvuuden tau-aggregaateille.
"Uskomme, että aivosoluissa, jotka ovat alttiita tau-proteiinin kertymiselle, on todella varhainen, sisäinen ero, mikä voi selittää, miksi vain tietyt neuronit ja aivojen alueet ovat alttiita tälle ongelmalle varhaisessa Alzheimerin taudissa", Fu sanoo.
"Jos voimme selvittää molekyylitekijät, jotka ovat alttiita tälle taudille, se auttaa meitä ymmärtämään paremmin Alzheimerin taudin kehittymistä ja voi mahdollisesti johtaa tekniikoihin varhaisessa havaitsemisessa ja kohdennetussa hoidossa", hän lisää.
Tulevaisuudessa tutkijoiden tavoitteena on keskittyä siihen, miten tiettyjen geenien välinen vuorovaikutus voisi vaikuttaa Alzheimerin tautikohtaisiin mekanismeihin ja lisätä aivosolujen alttiutta myrkyllisille plakkeille.
Tutkijat huomauttavat, että myös muilla aivosoluilla kuin neuroneilla on todennäköisesti tärkeä rooli neurodegeneratiivisten sairauksien, mukaan lukien Alzheimerin tauti, etenemisessä.
"Muilla aivosoluilla, mukaan lukien mikroglia, astrosyytit ja oligodendrosyytit, on myös todettu olevan tärkeä rooli Alzheimerin taudin kehittymisessä", Fu toteaa ja lisää: "Olemme erittäin kiinnostuneita ymmärtämään, kuinka nämä solut ovat yhteydessä toisiinsa ja vaikuttavat tiettyjen hermosolujen haavoittuvuus. "
Tutkija selittää: "Ympäristötekijät, aivovammat, diabetes, univaje, masennus ja muut ulkopuoliset tekijät ovat myös liittyneet lisääntyneeseen haavoittuvuuteen Alzheimerin taudille", jatkaa: "Haluamme ymmärtää, kuinka sisäiset erot ovat vuorovaikutuksessa näiden ulkoisten vaikutusten kanssa."
