ANTI-AGING MOLEKYYLI VOI PARANTAA MAKSAN JA MUNUAISTEN HOITOJA

Tutkijat ovat paljastaneet, että maksassa ja munuaisissa läsnä oleva entsyymi rajoittaa molekyylin toimintaa, jolla on merkitystä solujen aineenvaihdunnassa ja pitkäikäisyydessä. Heidän tutkimuksensa mukaan tämän entsyymin estäminen voisi olla tapa säilyttää näiden elinten terveys.

Ns. Anti-aging-molekyylin lisääntyminen voi lisätä maksan ja munuaisiin vaikuttavien sairauksien hoitoa.

Nikotiiniamidiadeniinidinukleotidia (NAD +) kutsutaan "anti-aging molekyyliksi", koska tutkimukset ovat osoittaneet, että sen tasot laskevat iän myötä ja että niiden palauttaminen voi pidentää vuosien hyvää terveyttä ja jopa itse pitkäikäisyyttä.

Tällä molekyylillä on keskeinen rooli useissa biologisissa prosesseissa, jotka auttavat soluja saamaan energiaa ja pysyvät terveinä, kuten aineenvaihdunta, DNA: n korjaaminen, geenien ilmentyminen ja solujen signalointi.

Tutkijat luokittelevat NAD +: n koentsyymiksi, mikä tarkoittaa, että se ei toimi yksin, vaan auttaa entsyymejä, jotka ohjaavat näitä elintärkeitä soluprosesseja.

Yksi entsyymiperhe, jonka kanssa NAD +: lla on muinainen "läheinen yhteys", on sirtuiinit.

Tutkimukset ovat osoittaneet, että kun NAD + vähenee iän myötä, se vähentää sirtuiinin aktiivisuutta tavoilla, jotka vaikuttavat solun ytimen ja sen mitokondrioiden väliseen viestintään, jotka ovat pieniä osastoja, jotka tuottavat solulle energiaa.

NAD +: n hallinta on "evoluutiokonservoitu"

Viimeaikainen tutkimus, jonka johti Sveitsin École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL), on lehdessä Luonto. Se osoittaa kaksi yhdistettä, jotka voisivat palauttaa NAD + -pudotuksen tasot maksassa ja munuaisissa.

Solut syntetisoivat NAD +: n tyhjästä käyttäen aminohappo tryptofaania päärakenteena.

Tämä "de novo-synteesi" vaatii tiettyjen entsyymien, mukaan lukien aminokarboksimukonaatti-semialdehydidekarboksylaasi (ACMSD), läsnäoloa, mikä rajoittaa NAD +: n tuotantoa.

Tiimi kuvailee tapaa, jolla ACMSD kontrolloi NAD + -tasoja soluissa, "evoluutio konservoituneena".

Heidän tutkimuksensa osoitti, että mekanismi oli sama molemmissa Caenorhabditis elegans, eräänlainen mato ja hiiret, ja että ACMSD: n estäminen lisäsi sekä NAD +: n että mitokondrioiden aktiivisuutta.

Selektiiviset ACMSD-estäjät

Tutkijat havaitsivat, että ACMSD: n estäminen nosti myös yhden sirtuiinin toimintaa, jonka kanssa NAD + toimii. Kohonneen sirtuiiniaktiivisuuden ja lisääntyneen NAD + -synteesin yhdistelmä lisäsi mitokondrioiden aktiivisuutta.

Työskennellessään TES Pharman kanssa tiimi testasi sitten kahden selektiivisen ACMSD-salpaajan vaikutusta alkoholittomien rasva-maksasairauksien ja munuaisvaurioiden eläinmalleissa. Molemmat yhdisteet näyttivät "säilyttävän" maksan ja munuaisten toiminnan.

"Koska entsyymiä esiintyy enimmäkseen munuaisissa ja maksassa", sanoo ensimmäisen tutkimuksen kirjoittaja Elena Katsyuba EPFL: n Interfaculty Bioengineering -instituutista, "halusimme testata ACMSD-estäjien kykyä suojata näitä elimiä loukkaantumisilta."

Koska ACMSD: tä ei esiinny muualla kehossa, havainto voisi tasoittaa tietä suojaavalle hoidolle, joka tehostaa NAD +: ta vaikuttamatta muihin elimiin.