Molekyylinen 'kytkin' ohjaa kuinka paljon lihaksia rakennamme

Monien kuntosalilla käyvien turhautumisen vuoksi jotkut ihmiset voivat rakentaa ja ylläpitää lihaksia vain vähän tai ei lainkaan, kun taas toisten on työskenneltävä kaksi kertaa kovemmin puolet tuloksista. Mikä on vastuussa tästä erosta harjoittelussa? Uusi tutkimus valaisee.

Jotkut ihmiset reagoivat painonnostoon paremmin kuin toiset.

Liikunta on yleensä erinomaista terveydelle, ja erityisesti lihaksia vahvistavilla toiminnoilla on erityisiä terveysvaikutuksia.

Nämä vaihtelevat pienemmästä ennenaikaisen kuolleisuuden riskistä vahvempiin, terveempiin aivoihin myöhemmässä elämässä.

Mutta jotkut meistä rakentavat lihaksia paljon helpommin kuin toiset. Uusi tutkimus, joka ilmestyy nyt lehdessä Luontoviestintä, tarjoaa molekyyliselityksen siitä, miksi se on.

Uusi tutkimus selittää myös, miksi jotkut ihmiset näyttävät reagoivan paremmin kestävyysharjoitteluun ja aerobiseen liikuntaan lihasten sijaan.

Sarah Lessard, Ph.D. - avustava tutkija Bostonin Joslinin diabeteskeskuksen kliinisessä, käyttäytymis- ja loppututkimusosiossa - on paperin ensimmäinen kirjoittaja.

Kyseinen molekyyli on proteiini, jota kutsutaan c-Jun N-terminaalikinaasiksi (JNK). Puhuessaan siitä Lessard sanoo: "Se on kuin kytkin […] Jos kytkin on päällä, lihakset kasvavat. Jos se on pois päältä, sinulla on kestävyyssopeutuminen lihaksessa. "

"Olemme tunnistaneet liikunnan aktivoiman biologisen reitin, jota ei ole tutkittu lainkaan", hän lisää.

Kuinka JNK vaikuttaa lihasten kasvuun

Uusi tutkimus perustuu aikaisempaan työhön, jonka samat tutkijat tekivät. Edellisessä tutkimuksessaan Lessard ja hänen kollegansa tutkivat niiden jyrsijöiden geneettisen koostumuksen, jotka he olivat kasvattaneet reagoimaan hyvin tai erittäin huonosti kestävyysharjoitteluun.

Silloin tutkijat havaitsivat ensin, että JNK-molekyylireitti oli vastuussa hiiren suorituskyvystä juoksumatolla.

Uudessa tutkimuksessa tutkijat halusivat tietää enemmän syistä, miksi JNK: lla olisi niin tärkeä rooli.

Joten, Lessard ja tiimi tyrmäsivät JNK-geenin hiiriryhmässä ja vertasivat heidän käyttäytymistään normaalien hiirten käyttäytymiseen.

Poistetut jyrsijät pysyivät terveinä ja jatkoivat juoksua juoksumatolla pitkiä aikoja.

Seuraavaksi tutkijat kouluttivat molemmat jyrsijöiden ryhmät juoksemaan. Silloin tutkijat huomauttivat, että JNK-vapaiden hiirten aerobinen kapasiteetti oli lisääntynyt voimakkaasti yhdessä niiden verisuonten ja kestävyyttä rakentavan lihaskudoksen kanssa.

Sitä vastoin lihasten kasvukokeessa JNK-vapaat jyrsijät eivät kasvattaneet lihasmassaansa, kun taas tavalliset hiiret kaksinkertaistivat omansa.

Lihasten rakentamiseen liittyvä proteiini, joka liittyy diabetekseen

Uusi tutkimus sisälsi myös testejä ihmisillä. Lessard ja hänen kollegansa pyysivät terveitä vapaaehtoisia osallistumaan joko painonnostoon tai pyöräilyyn, eräänlaiseen kestävyysharjoitteluun.

Testit osoittivat, että JNK oli erittäin aktiivinen aikaisemmassa liikunnassa, mutta ei aktiivinen jälkimmäisessä.

Koska tutkimuksissa todettiin myös, että JNK on osallisena metabolisessa tulehduksessa, tutkijat toivovat, että tämän reitin estäminen estää aineenvaihduntaolosuhteet, kuten tyypin 2 diabeteksen.

Tulokset voivat myös auttaa niitä, jotka haluavat rakentaa lihaksia, mutta eivät voi eri sairauksien takia.

"Olemme alkaneet selvittää, kuinka lihas päättää kasvaa tai sopeutuu kestävyyteen, jota ei todellakaan ole tiedetty […]. Olemme havainneet, että tämä prosessi liittyy suoraan tyypin 2 diabeteksen riskiin."

Sarah Lessard

Lessard ja tiimi ovat jo alkaneet tutkia tätä hypoteesia analysoimalla JNK-reittiä ihmisillä, joilla on suurempi tyypin 2 diabeteksen riski.

none:  haavainen-koliitti masennus Parkinsonin tauti