Tutkijat vahvistavat, että verikoe voi seurata Alzheimerin tautia

Pitkäaikainen tutkimus tukee aikaisempia ehdotuksia siitä, että veren testaus tietyn proteiinin pitoisuuksien suhteen voisi olla ei-invasiivinen tapa seurata Alzheimerin taudin etenemistä.

Veren proteiinin havaitseminen voisi seurata Alzheimerin taudin puhkeamista.

Proteiinia kutsutaan neurofilamenttivaloksi. Se vuotaa vaurioituneista ja kuolevista hermosoluista aivo-selkäydinnesteeseen ja kulkee sitten verenkiertoon.

Aikaisemmat tutkimukset ovat jo osoittaneet, että neurofilamenttivalon veritasot ovat korkeammat ihmisillä, joilla on aivojen hermosoluja ja kudoksia tuhoavia sairauksia, kuten Alzheimerin tauti. Muutama näistä on kuitenkin ollut pitkäaikaisia ​​tutkimuksia.

Uusi tutkimus, joka sisältyy JAMA-neurologia, ehdottaa, että neurofilamenttivalon veritason mittaaminen voisi osoittaa, toimivatko Alzheimerin taudin hoitoon tarkoitetut lääkkeet. Tähän mennessä ei ole olemassa ei-invasiivista tapaa.

Tulokset seuraavat toisen tutkimuksen tuloksia, jotka osoittivat, että veren neurofilamenttivalon mittaus voi tunnistaa Alzheimerin taudin 10 vuotta tai enemmän ennen oireiden, kuten ajattelun ja muistin heikkenemisen, ilmaantumista.

Aikaisempi tutkimus rajoittui kuitenkin sellaisten ihmisten tunnistamiseen, joilla on harvinainen, perinnöllinen, varhaisessa vaiheessa esiintyvä Alzheimerin taudin muoto, joka yleensä iski ennen 65-vuotiaita. Tuoreempi tutkimus koskee satunnaista Alzheimerin tautia, paljon yleisempää, myöhään alkavaa tyyppi, joka iskee useimmiten 65 vuoden iän jälkeen.

"Yhdessä", sanoo tutkimuksen johtava tutkija Dr. Niklas Mattsson, Skånen yliopistollisen sairaalan lääkäri, joka tekee myös tutkimusta Lundin yliopistossa, molemmat Ruotsissa. "Nämä tutkimukset osoittavat, että veren [neurofilamenttivaloa] voidaan käyttää vahingon mittaamiseen. aivosoluihin Alzheimerin taudin eri muodoissa. "

Alzheimerin tauti ja aivojen muutokset

Noin 60–80% dementiapotilaista on Alzheimerin tauti. Tauti on monimutkainen eikä sitä ole helppo diagnosoida.

Alzheimerin taudin yleisin varhainen oire on lyhytaikainen muistin menetys, joka yhdessä muiden aivosolujen menetyksestä johtuvien kognitiivisten ja fyysisten heikkenemisten oireiden kanssa pahenee vähitellen ajan myötä. Lopulta tauti voi estää ihmisiä kykenemästä elämään itsenäisesti, koska he menettävät kykynsä olla yhteydessä muihin ja ympäristöön.

Alzheimerin yhdistyksen lukujen mukaan Yhdysvalloissa on 5,8 miljoonaa Alzheimerin tautia sairastavaa ihmistä, ja tämä luku todennäköisesti nousee vajaaseen 14 miljoonaan vuoteen 2050 mennessä.

Alzheimerin taudille ei tällä hetkellä ole parannuskeinoa. On joitain hoitoja, jotka voivat lievittää joitain oireita hetkeksi, mutta mikään ei vielä voi estää taudin etenemistä.

Alzheimerin tautiin liittyvät aivojen muutokset alkavat kauan ennen kuin varhaiset oireet alkavat näkyä. Näihin muutoksiin kuuluu tau- ja beeta-amyloidiproteiinien toksinen kertyminen, joka vahingoittaa hermosolujen kykyä kommunikoida ja toimia ja aiheuttaa lopulta niiden kuoleman.

Verikoe "halvempaa ja helpompaa"

Tutkimuksessaan tohtori Mattsson ja hänen kollegansa käyttivät tietoja Alzheimerin taudin neurokuvantamisaloitteesta, monisivustotutkimuksesta, jossa arvioidaan kuvantamista ja muita biomarkkereita Alzheimerin taudin varhaiseen havaitsemiseen ja edistymisen seurantaan.

Tiedot olivat peräisin 1 583 henkilöstä Pohjois-Amerikassa, jotka olivat antaneet säännöllisiä verinäytteitä jopa 11 vuoden ajan vuosina 2005–2016 ja joiden verianalyysi sisälsi neurofilamenttivalon mittauksia.

Hieman yli 45% kohortista oli naisia ​​ja keski-ikä 73 vuotta. Yksilöistä 401: llä ei ollut kognitiivista heikkenemistä, 855: llä oli lievä kognitiivinen heikkeneminen ja 327: lla Alzheimerin taudista johtuva dementia.

Tutkijat analysoivat neurofilamenttivaloproteiinin mittauksia yhdessä muiden tietojen kanssa, jotka sisälsivät: kliinisten diagnoosien tietoja; beeta-amyloidi- ja tau-proteiinin markkerit aivo-selkäydinnesteessä; tulokset PET- ja MRI-skannauksista; ja tulokset ajattelusta ja muistitestistä.

Tohtori Mattsson sanoo, että he havaitsivat, että neurofilamenttivalo-proteiinitasot nousivat "ajan myötä Alzheimerin taudissa" ja että ne olivat "linjassa kertyneiden aivovaurioiden kanssa", mikä heijastui aivojen skannauksissa ja aivo-selkäydinnestemerkkeissä.

"Tavalliset menetelmät hermosolujen vaurioiden osoittamiseksi", hän selittää, "sisältävät potilaan tiettyjen aineiden tason mittaamisen, lannerangan käyttämisen tai aivojen MRI-tutkimuksen."

"Nämä menetelmät ovat monimutkaisia, vievät aikaa ja ovat kalliita", hän jatkaa ja lisää, että "[neurofilamenttivalon] mittaaminen veressä voi olla halvempaa ja potilaan kannalta myös helpompaa."

Mahdollisuus käyttää lääkekehityksessä

Yksi tällaisen testin sovelluksista voisi olla selvittää, hidastaako lääke vai pysäyttääkö aivojen hermosolujen menetys.

"Lääkekehityksessä", tohtori Mattsson kommentoi, "voi olla hyödyllistä havaita tutkitun lääkkeen vaikutukset varhaisessa vaiheessa ja pystyä testaamaan ihmisillä, joilla ei vielä ole täysimittaista Alzheimerin tautia."

Hän korostaa tarvetta jatkaa neurofilamenttivalon tutkimista potentiaalisena Alzheimerin taudin biomarkkerina. Esimerkiksi markkerin herkkyydestä ja siitä, miten se muuttuu pitkällä aikavälillä, on edelleen kysyttävää. Uusissa tutkimuksissa on myös tutkittava uusien lääkkeiden vaikutuksia proteiinitasoihin.

Sillä välin hän ehdottaa, että vaikka kaikki tämä välttämätön työ edeltäisi, neurofilamenttivaloa käyttävä verikoe saattaa olla täällä aikaisemmin kuin ihmiset ajattelevat.

Hän mainitsee esimerkiksi, että meneillään olevan Sahlgrenskan yliopistollisen sairaalan Göteborgissa, Ruotsissa, tavoitteena on saada tällainen testi "saatavana kliinisenä toimenpiteenä lähitulevaisuudessa".

"Lääkärit voivat sitten käyttää menetelmää mittaamaan Alzheimerin taudin ja muiden aivosairauksien hermosolujen vauriot yksinkertaisella verikokeella."

Tohtori Niklas Mattsson

none:  epilepsia uni - unihäiriöt - unettomuus sydänsairaus