Kuinka 'hyvät' virukset voivat vaikuttaa terveyteen

Vaikka ”hyvien” virusten rooli ihmisten terveydessä on edelleen suhteellisen salaperäinen, selvitämme hitaasti viruskäyttäjiemme merkitystä. Tässä erityispiirteessä esitellään mikrobiomin laiminlyöty osa - viromi.

Kuva bakteriofageista, jotka infektoivat bakteerin.

Lisätietoja tutkimuksesta tuetuista tiedoista mikrobiomista ja siitä, miten se vaikuttaa terveyteesi, käy erillisessä keskuksessamme.

Bakteerien ja mikrobiomimme rooli terveydessä ja sairauksissa on lääketieteellisen tutkimuksen eturintamassa.

Olemme kaukana vastaamisesta viimeaikaisten havaintojen esittämiin moniin kysymyksiin, mutta nyt on vakaasti todettu, että ilman henkilökohtaista "ystävällisten" mikro-organismien laivastoa - mikrobiomi - emme menestyisi.

Lääketiede ei kuitenkaan istu haavoillaan; sen silmät ovat aina kiinnittyneet horisonttiin ja kiristävät kuvaamaan kaukana piilotettujen asioiden muotoa.

Kun kamppailemme valitaksemme bakteerien ja terveyden melkein sietämättömän monimutkaiset vuorovaikutukset, seuraava haaste on jo odottamassa siipiä: viromin rooli.

Mikä on viromi?

Kun kuulemme sanan "mikrobiomi", ajattelemme välittömästi bakteereita, mutta teknisesti mikrobiomi on kaikkien tietyssä ympäristössä olevien mikro-organismien summa. Jotkut tutkijat käyttävät termiä viittaamaan näiden mikro-organismien geneettisen materiaalin summaan.

Joten, bakteerien lisäksi, mikrobiomi sisältää myös viruksia (viromeja) ja sieniä (mykobiomeja) muiden kävijöiden joukossa. Tähän mennessä tutkijat ovat kiinnittäneet suhteellisen vähän huomiota viromiin tai mykobiomiin.

Virukset ovat olleet kotonaan erilaisissa ihmiskehon ekologisissa kapealla, etenkin limakalvojen pinnoilla, kuten nenän ja suun sisäpuolella ja suolen vuorauksessa.

Tässä ominaisuudessa keskitymme suoliston viromiin, koska siinä on eniten viruksen asukkaita ja sitä on tutkittu eniten.

Tietysti virukset ovat tunnetuimpia sairauksista, kuten isorokko, hepatiitti, HIV ja raivotauti. Virustautiin liittyvän kiireellisyyden vuoksi tämä näkökohta on viettänyt leijonan osan tutkijoiden ajasta. Monilla viruksilla ei kuitenkaan ole pienintäkään kiinnostusta ihmissoluihin.

Esittelyssä bakteriofagi

Tutkijat pitävät viromia "mikrobiomin suurimpana, monipuolisimpana ja dynaamisimpana osana", ja suurin osa suolistossamme olevista viruksista on bakteriofaageja. Missä tahansa on bakteereja, bakteriofageja on runsaasti.

Kuten muut tutkijat selittävät: ”Faagit ovat maan yleisimpiä elämänmuotoja, ja ne ovat käytännössä kaikkialla läsnä. […] Joissakin makean veden lähteissä voi olla jopa 10 miljardia [millilitraa] kohti. "

Bakteriofagit tartuttavat bakteereja, ohjaavat solukoneitaan ja käyttävät sitä geneettisen materiaalinsa jäljentämiseen.

Nyt on täysin selvää, että suolistobakteerit vaikuttavat terveyteen ja sairauksiin, joten ei ole mikään yllätys, että suolistobakteereja infektoivilla viruksilla voi olla myös merkittävä vaikutus.

Faagiterapia

1920-luvulta 1950-luvulle tutkijat tutkivat, voisiko bakteriofageja käyttää bakteeri-infektioiden hoitoon. Loppujen lopuksi nämä virukset osaavat tuhota ihmisen patogeenit.

Tutkijat havaitsivat, että faagihoito oli sekä tehokasta että mikä tärkeintä, ilman sivuvaikutuksia.

Kun antibiootit löydettiin, faagihoito haalistui taustalle. Antibiootteja voitiin valmistaa suhteellisen helposti, ja ne tappoivat laajan kirjon bakteerilajeja.

Nykypäivän huipputeknisten ominaisuuksien ja antibioottiresistenssin pelottavan taustan vuoksi kiinnostus faagihoitoa kohtaan voi kuitenkin nousta uudelleen.

Yksi tekijä, joka tekee faagihoidosta houkuttelevan, on sen spesifisyys. Usein antibiootit tuhoavat laajan kirjon bakteerilajeja. Nyt kun tiedämme, että ”hyvät” bakteerit elävät suolistossa, on kuitenkin selvää, että tämä ei ole ihanteellinen.

Sillä välin bakteriofaagit kohdentavat vain kapean kantojen saman bakteerilajin sisällä.

Lisäksi ne replikoituvat vain, jos kohdebakteerit ovat paikallisella alueella. Yhdessä tämä tarkoittaa, että ne hyökkäävät vain haluttua bakteeria vastaan ​​ja jatkavat replikoitumista, kunnes ovat pyyhänneet infektion.

Ystäviä ikuisesti

Bakteriofagit liittyvät ihmismatkaan varhaisessa vaiheessa. Eräässä tutkimuksessa tutkittiin mekoniumia - vastasyntyneen ensimmäistä kakkaa - eikä löydetty todisteita viruksista.

Kuitenkin vain viikko syntymän jälkeen jokainen gramma vauvan kakasta sisälsi noin 100 miljoonaa viruspartikkelia, joista suurin osa oli bakteriofageja. Viromeemme on todella elinikäinen kumppani.

Jokaisella ihmisellä on erillinen bakteriofagien valikoima, jota kutsutaan yhdessä fagoomiksi. Ihmisillä, joilla on suunnilleen sama ruokavalio, on enemmän yhtäläisyyksiä, mutta kaiken kaikkiaan jokaisen fagoomi vaihtelee rajusti.

Symbioosista dysbioosiin

Kuten mainittiin, bakteriofagit tuhoavat bakteereja. Joissakin tilanteissa bakteriofaagit voivat kuitenkin hyödyttää bakteeripopulaatioita.

Suolessa bakteriofaagit esiintyvät pääasiassa profaaseina. Tässä vaiheessa niiden geneettinen koodi sisällytetään bakteerin genomiin, joka on valmis tuottamaan bakteriofageja, jos ne aktivoidaan.

Elämänsä vaiheessa bakteriofaagi ei ole haitallinen bakteerille - ne esiintyvät symbioosissa.

Koska bakteerit voivat vaihtaa geneettistä materiaalia keskenään, profaagien geneettinen koodi voidaan siirtää myös yksittäisten bakteerien välillä.

He voivat vaihtaa "antibioottiresistenssiin, virulenssiin tai metabolisiin reitteihin liittyviä geenejä eri bakteerilajien välillä". Tästä voi olla hyötyä joillekin bakteerilajeille, mikä antaa heille mahdollisuuden laajentaa kapeallaan. Kasvu voi kuitenkin tapahtua muiden suolistossa olevien bakteeripesäkkeiden kustannuksella.

”Profeetat ovat symbioottisia isäntäbakteereilleen, ja nämä bakteerit ovat symbioottisia kehollemme. Siksi faagit voivat välillisesti tarjota hyötyä monisoluiselle organismille, kuten ihmiselle, sen lisäksi, mitä heidän isäntänsä bakteerisolut välittömästi kokevat. "

Kun profagien aktivoituminen aktivoituu - esimerkiksi stressin aikana tai jos isäntäbakteeri on vaarassa -, ne voivat aiheuttaa laajamittaisen muutoksen suoliston mikrobien yhteisössä.

Siirtyminen vaarattomasta profaagista ns. Lyyttiseen faagiin voi pyyhkiä bakteeriyhteisöt, mikä voi tarjota "huonoille" bakteereille jonkin verran hengitystilaa ja antaa heidän täyttää aukon.

Tätä kutsutaan yhteisön sekoitukseksi ja se voi johtaa dysbioosiin - mikrobien epätasapainoon.

Dysbioosista diagnoosiin

Dysbioosiin liittyy useita sairauksia, mukaan lukien tulehduksellinen suolistosairaus, krooninen väsymysoireyhtymä, liikalihavuus, Clostridium difficile (C. dif) infektio ja koliitti. Tutkijat eivät kuitenkaan ole vielä varmoja bakteriofagien roolista näissä olosuhteissa.

Näissä tapauksissa dysbioosia voi esiintyä muiden mekanismien kautta. Vaihtoehtoisesti se voi olla oire oireista eikä syystä.

Tutkijat ovat havainneet muutoksia suolistobakteereissa yllättävän monenlaisissa sairauksissa, mukaan lukien tyypin 2 diabetes, skitsofrenia, masennus, ahdistuneisuus, Parkinsonin tauti ja monet muut.

Koska bakteriofaagien määrä ylittää suolistossa olevien bakteerien määrän ja luottaa siihen, että ne replikoituvat, heilahteluihin on joko vaikutettava tai niihin on osallistuttava.

Bakteriofagit eivät välttämättä aiheuta muutoksia suolistossa - muutokset, jotka on lisättävä, eivät välttämättä aiheuta tautia. Sen sijaan bakteriofagipopulaatioita voidaan muuttaa vain passiivisesti suolistobakteerien muutoksilla.

Onko bakteriofagiyhteisöjen laskuvesi ja virtaus tärkeitä terveydelle ja taudeille, on haastavaa tutkia. Mutta vaikka se ei olekaan keskeinen taudin patologiassa, näiden vaihtelujen havaitsemisella voi olla muita etuja.

Esimerkiksi on mahdollista käyttää viromeja diagnostisena markkerina. Esimerkiksi tutkijat ovat tunnistaneet suolistoviruksen tautikohtaiset muutokset ihmisillä, joilla on tulehduksellinen suolistosairaus, joka on tunnetusti vaikea diagnosoida.

Virusten aiheuttama ongelma

Bakteerien tutkiminen ei ole läheskään helppoa; ne ovat loppujen lopuksi uskomattoman pieniä. Bakteerien poikkileikkaus on yleensä 0,4–10 mikrometriä. Esitämme asiayhteyttä: 10 mikrometriä on vain sadas millimetri tai neljä kymmenentuhatta tuumaa.

Virukset ovat kuitenkin vielä pienempiä, vain 0,02–0,4 mikrometriä poikki.

Tällaisen pienessä mittakaavassa työskentelyyn liittyvien vaikeuksien lisäksi virukset asettavat muita haasteita.

Jos tutkijat haluavat ymmärtää, mitä bakteerilajeja esiintyy tietyssä populaatiossa, he poimivat geneettisen tiedon.

Tästä he eristävät tietyt koodinpätkät ja sovittavat ne olemassa oleviin tietokantoihin; yleisimmin he käyttävät 16S rRNA -geeniä. Tämä erityinen geeni löytyy melkein kaikista bakteerilajeista, ja evoluutiokauden aikana se on pysynyt suhteellisen muuttumattomana.

Joitakin 16S RNA: n alueita pidetään kuitenkin hypervariaabeleina. Näiden alueiden väliset erot antavat tutkijoille mahdollisuuden tunnistaa lajit.

Toisaalta viruksilla ei ole samanlaisia ​​geenejä lajien kesken. Tämä teki suhteellisen äskettäin viromin tutkimisen melkein mahdottomaksi, mutta seuraavan sukupolven sekvensoinnin kehitys on hitaasti kaatamassa esteitä.

Tässä vaiheessa virusten merkitys ihmisten terveydelle ei ole läheskään yhtä selvä kuin niiden rooli sairauksissa.

Tämän sanottuaan näyttää myös erittäin todennäköiseltä, että viruksilla on merkittävä osa terveellisen ruumiin ylläpitämisessä. Niiden koko vaikutus ymmärretään vain tutkimustekniikoiden kehittyessä.

Kun otetaan huomioon välitön huoli antibioottiresistenssistä, ehkä uusiutunut kiinnostus bakteriofagia kohtaan vie enemmän aikaa tälle lääketieteen salaperäiselle osalle.

Silti mikrobiomimme komponenttien välisen vuorovaikutuksen ymmärtäminen on hankalaa tietoa; kuten eräässä artikkelissa selitetään:

"Suolen mikrobiomin koostumus ei ole sama useilla elämänvaiheilla tai edes saman päivän aikana."

Tämä on varmasti pitkä taistelu.