Mikä aiheuttaa Alzheimerin taudin? Ei myrkyllinen amyloidi, uusi tutkimus ehdottaa
Monet tutkijat ovat väittäneet, että myrkyllisen beeta-amyloidin kertyminen aivoihin aiheuttaa Alzheimerin taudin. Uusi tutkimus tarjoaa kuitenkin joitain todisteita, jotka ovat ristiriidassa tämän järjestyksen kanssa.
Alzheimerin tauti vaikuttaa yli 5,5 miljoonaan ihmiseen Yhdysvalloissa ja miljooniin muihin ihmisiin ympäri maailmaa.
Tutkijat ovat kuitenkin edelleen hämmentyneitä siitä, miksi tämä tila - jolle on ominaista muistin heikkeneminen ja monet muut kognitiiviset ongelmat - esiintyy ensinnäkin. Ja kunnes tutkijat ymmärtävät syyn täysin, tutkijat eivät pysty keksimään parannuskeinoa.
Toistaiseksi asiantuntijoiden vallitseva hypoteesi on ollut, että mahdollisesti myrkyllisen proteiinin - beeta-amyloidin - liiallinen kertyminen aivoihin aiheuttaa Alzheimerin taudin.
Tutkijat ovat väittäneet, että beeta-amyloidiplakit häiritsevät aivosolujen välistä viestintää, mikä saattaa johtaa kognitiivisten toimintojen ongelmiin.
Kalifornian yliopiston San Diegon lääketieteellisen korkeakoulun ja Veterans Affairs San Diegon terveydenhuoltojärjestelmän uusi tutkimus viittaa siihen, että vaikka beeta-amyloidin muodostuminen on yhteydessä Alzheimerin tautiin, se ei välttämättä aiheuta sairautta.
Lehdessä ilmestyvässä opinnäytetyössä Neurologia, tutkijat selittävät, mikä sai heidät tekemään tämän johtopäätöksen.
"Tiedeyhteisö on pitkään ajatellut, että amyloidi ohjaa Alzheimerin tautiin liittyvää hermoston rappeutumista ja kognitiivista heikkenemistä", sanoo vanhempi kirjailija, professori Mark Bondi.
Hän huomauttaa, että "[nämä] löydökset laboratorion muun työn lisäksi viittaavat siihen, että tämä ei todennäköisesti päde kaikille ja että herkät neuropsykologiset mittausstrategiat sieppaavat hienovaraisia kognitiivisia muutoksia paljon aikaisemmin sairausprosessissa kuin mitä aikaisemmin uskottiin mahdolliseksi. ”
Mikä tulee ensin?
Tutkimuksessaan tutkijat työskentelivät yhteensä 747 osanottajan kanssa, joilla oli erilainen kognitiivisen terveyden taso. Kaikki tutkimuksen osallistujat suostuivat tekemään neuropsykologisia arviointeja sekä PET- ja MRI-aivotutkimuksia.
Osallistujista 305 oli kognitiivisesti terveitä, 289: llä oli lievä kognitiivinen heikkeneminen ja 153 näytti merkkejä sille, mitä tutkijat kutsuivat "objektiivisesti määritellyiksi hienovaraisiksi kognitiivisiksi vaikeuksiksi (Obj-SCD)".
Asiantuntijat määrittelevät lievän kognitiivisen vajaatoiminnan kognitiivisen heikkenemisen tilaksi, joka on vakavampi kuin mitä ikä tavallisesti kokee, mutta ei vielä tarpeeksi vakava dementian diagnoosiin.
Lievä kognitiivinen heikkeneminen kuitenkin kehittyy dementiaksi merkittävällä määrällä ihmisiä.
Mutta mitä ovat Obj-SCD? Tutkijat määrittelivät paperissaan "vaikeuksiksi tai tehottomiksi joissakin arkaluonteisissa kognitiivisissa tehtävissä, vaikka yleinen neuropsykologinen profiili on normaalilla alueella".
Toisin sanoen ne ovat mittaus kokeneista, hienovaraisista kognitiivisista toimintaongelmista, joita esiintyy ilman aivojen tai psykologisten ongelmien näkyviä merkkejä. Saadakseen selville, kokeeko joku Obj-SCD: tä, tutkijat arvioivat muun muassa sitä, kuinka tehokkaasti kyseinen henkilö voi oppia ja säilyttää uutta tietoa.
Aikaisemmat tutkimukset ovat ehdottaneet, että Obj-SCD-potilailla on suurempi riski lievästä kognitiivisesta heikentymisestä ja dementian muodoista.
Tässä tutkimuksessa professori Bondi ja työryhmä havaitsivat, että beeta-amyloidi muodostui nopeammin Obj-SCD-potilailla verrattuna kognitiivisesti terveisiin osallistuneisiin. Lisäksi Obj-SCD-potilaiden aivotutkimukset osoittivat, että nämä henkilöt kokivat aivojen aineen ohenemisen alueella, jota kutsutaan entorhinaaliseksi aivokuoreksi.
Aikaisemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että entorhinaalisen aivokuoren tilavuus pienenee Alzheimerin tautia sairastavilla. Tämä on merkittävää, koska tällä aivojen alueella on merkitystä muistissa ja spatiaalisessa orientaatiossa.
Tutkijat havaitsivat myös, että vaikka lievää kognitiivista vajaatoimintaa sairastavien ihmisten aivoissa oli suurempia määriä beeta-amyloidia tutkimuksen alussa, tämä proteiini ei näyttänyt kertyvän näissä osallistujissa nopeammin kuin kognitiivisesti terveillä henkilöillä.
Mutta miksi nykyiset havainnot ovat ristiriidassa vuosikymmeniä vanhan hypoteesin kanssa Alzheimerin taudin kehittymisestä? Professori Bondi selittää:
”Tämä työ […] viittaa siihen, että kognitiivisia muutoksia voi tapahtua ennen kuin merkittäviä amyloiditasoja on kertynyt. Näyttää siltä, että meidän on ehkä keskityttävä muiden patologioiden kuin amyloidin, kuten tau, hoitokohteisiin, jotka liittyvät enemmän ihmisten ajatteluun ja muistiin liittyviin vaikeuksiin. "
"Vaikka Alzheimerin taudin biomarkkereiden ilmaantuminen on mullistanut tutkimuksen ja ymmärryksemme taudin etenemisestä, monet näistä biomerkkeistä ovat edelleen erittäin kalliita, niitä ei voida käyttää kliiniseen käyttöön tai ne eivät ole käytettävissä niille, joilla on tiettyjä sairauksia", lisää ensimmäinen kirjoittaja Kelsey Thomas, Ph.D.
Uuden tutkimuksen tulokset voivat auttaa muuttamaan tätä kohdentamalla tutkimusmenetelmä Alzheimerin taudin hienovaraisemmille markkereille, kuten Obj-SCD: tä arvioiville.
"Menetelmä yksilöiden tunnistamiseksi, joilla on [Alzheimerin taudin] etenemisvaara, neuropsykologisten toimenpiteiden avulla voi parantaa varhaista havaitsemista niillä, jotka eivät muuten ole kelvollisia kalliimpaan tai invasiivisempaan seulontaan", Thomas sanoo.
