Autismi: Mikä on yhteys sinkkiin?
Aikaisemmat tutkimukset osoittivat, että sinkki ja autismi ovat yhteydessä toisiinsa. Yhteyden ymmärtäminen on kuitenkin toistaiseksi ollut haastavaa.
Uusi tutkimus, julkaistu vuonna Molekyylineurotieteen rajat, viittaa siihen, että varhaislapsuudessa sinkkipuutos voi vaikuttaa autismiin.
Autismi tai autismispektrihäiriö pyrkii aiheuttamaan vaikeuksia viestinnässä ja sosiaalisessa vuorovaikutuksessa.
Vaikka jokainen tapaus on erilainen, oireita voivat olla toistuvat toimet, vähentynyt silmäkontakti ja vaikeudet tunnistaa tunteita muissa.
Tautien torjunnan ja ehkäisyn keskusten (CDC) mukaan noin yhdellä 59 lapsesta on autismi. Se näyttää olevan neljä kertaa yleisempi pojilla kuin tytöillä.
Vuosien tutkimuksesta huolimatta lääketieteellisen yhteisön ei ole vielä täysin ymmärrettävä autismin mekanismeja, ja teorioita sen alkuperästä on runsaasti.
Autismilla on taipumus esiintyä ensimmäisten 3 vuoden aikana. Tänä aikana synapseja - neuronien välisiä kommunikaatiopisteitä - muodostuu ja muuttuu nopeasti.
Tutkimukset ovat liittäneet tiettyjä geenejä autismiin, mukaan lukien jotkut, jotka koodaavat synapseja rakentavia proteiineja, kuten Shank-proteiiniperhe.
Synapsinmuodostuksen ja autismin välinen yhteys on tarjonnut perustan uusimmalle sairauden mekanismeja koskevalle tutkimukselle.
Sinkkiliitäntä
Viime vuosina tutkijat löysivät yhteyden sinkkipuutoksen ja autismin välillä. Sinkki suorittaa useita toimintoja, mukaan lukien auttaa rakentamaan proteiineja ja DNA: ta.
Vaikka tutkijat osoittivat yhteyden sinkin puutteen ja autismin välillä, on ollut epäselvää, aiheuttaako puute sairauden vai kehittyykö se vastauksena autismista johtuviin muutoksiin.
Uudessa tutkimuksessa kirjoittajat yrittävät selventää näitä seikkoja tutkimalla, kuinka synapsien ja sinkin kehittyminen voi olla vuorovaikutuksessa autismin aikaansaamiseksi.
Vanhempi kirjailija, tohtori Sally Kim Kalifornian Stanfordin yliopiston lääketieteellisestä korkeakoulusta, selittää ryhmän tuloksia:
"Autismi liittyy spesifisiin geenivariantteihin, jotka liittyvät synapsien muodostumiseen, kypsymiseen ja vakauttamiseen varhaisen kehityksen aikana. Tuloksemme yhdistävät neuronien sinkkitasot vuorovaikutuksessa näiden geenien koodaamien proteiinien kanssa autismin kehitykseen. "
Mitä ovat AMPAR: t?
AMPAR: t ovat yleinen glutamaattireseptorityyppi keskushermostossa, ja kehittyvät AMPAR: t ovat erityisen herkkiä autismiin liittyville geenimuutoksille.
Tutkijat havaitsivat, että kun viesti välittyy neuronista toiseen, sinkki tulee toiseen neuroniin.
Siellä se voi sitoutua varren 2 ja varren 3 proteiineihin. Nämä proteiinit ovat sitten vuorovaikutuksessa AMPARien kanssa toisessa synapsissa.
Tämä vuorovaikutus aiheuttaa synapsin rakenteen muutoksen prosessissa, jota lääkäriyhteisö kutsuu "kypsymiseksi".
Monimutkaisessa kokeiden sarjassa tutkimuksen tekijät osoittivat, että varret 2 ja 3 kertyvät synapseihin, kun AMPAR: t kypsyvät. Sinkin lisääminen yhtälöön nopeutti AMPAR: ien kypsymistä, mutta vain, jos varret 2 ja 3 olivat läsnä.
Toisin sanoen tutkijat osoittivat, että varren 2 ja 3 proteiinit toimivat sinkin kanssa varmistaakseen AMPARien oikea ja oikea-aikainen kypsyminen. Ilman sinkkiä AMPAR: t eivät voi kehittyä oikein.
"Tämä viittaa siihen, että sinkin puute varhaisessa kehitysvaiheessa voi vaikuttaa autismiin heikentyneen synaptisen kypsymisen ja hermosolujen muodostumisen kautta."
Vanhempi kirjailija, professori John Huguenard
"Sinkin ja Shank-proteiinien välisen vuorovaikutuksen ymmärtäminen voi siten johtaa autismin diagnostiikka-, hoito- ja ehkäisystrategioihin", professori Huguenard päättelee.
Pienentävätkö sinkkilisät autismin riskiä?
Kirjoittajat tekevät selväksi, että emme vielä tiedä tarpeeksi vastaamaan tähän kysymykseen. Toinen vanhempi kirjailija, professori Craig Garner, Berliinin Saksan neurodegeneratiivisten tautien keskuksesta, kertoo sen:
"Tällä hetkellä ei ole kontrolloituja tutkimuksia autismin riskistä sinkkilisällä raskaana oleville naisille tai vauvoille, joten tuomaristo on edelleen poissa."
Tutkijat huomauttavat myös, että sinkin puute ei välttämättä osoita, että henkilö kuluttaa liian vähän välttämätöntä mineraalia. Esimerkiksi suolisto ei välttämättä absorboi ravintoaineita oikein.
Toisaalta ylimääräisen sinkin kulutus voi olla haitallista. Liian paljon voi estää kehoa imemästä kuparia, mikä johtaa anemiaan ja heikkoihin luihin.
Kaiken kaikkiaan tutkimus antaa kiehtovan uuden kuvan mahdollisesta autismin kehittymismekanismista.
Sinkin ja kehittyvien neuronien välisen vuorovaikutuksen tutkiminen voi olla lupaava tuleville hoidoille ja mahdollisesti autismin ehkäisemiselle.
