Kuinka liikunta saa rasvan hyödyntämään aineenvaihduntaa?
Kansainvälinen tutkijaryhmä on paljastanut molekyylitodisteita siitä, kuinka liikunta hyödyttää aineenvaihduntaa ja terveyttä rasvan vaikutuksen kautta. Todisteet osoittavat, että rasvalla on aktiivinen rooli prosessissa.
Tulos seuraa aikaisempaa työtä, jossa tutkijat osoittivat ensimmäisenä, että liikunta saa rasvakudoksen vapauttamaan aineenvaihduntaa sääteleviä molekyylejä.
Nyt uudessa lehdessä ilmestyvässä lehdessä Luonnon aineenvaihdunta, he kuvaavat kuinka he tunnistivat yhden näistä molekyyleistä ja tutkivat sen aktiivisuutta.
Molekyyli on proteiini, jota kutsutaan transformoivaksi kasvutekijä beeta 2: ksi (TGF-beeta 2), ja tutkimus koskee sen vaikutuksia glukoosin ja rasvahappojen aineenvaihduntaan.
Hiiriä käyttäen tutkijat osoittivat, että liikunta stimuloi rasvasoluja vapauttamaan TGF-beeta 2: ta, mikä paransi glukoosin sietokykyä.
Lisäksi istumattomien hiirten hoitaminen TGF-beeta 2: lla käänsi eläimillä ”rasvaisen ruokinnan haitalliset metaboliset vaikutukset”.
"Tosiasia", sanoo vastaava tutkimuksen kirjoittaja Laurie J. Goodyear, Ph.D., lääketieteen professori Harvardin lääketieteellisessä koulussa Bostonissa, MA, "että yhdellä proteiinilla on niin tärkeät ja dramaattiset vaikutukset, oli varsin vaikuttava."
Adipokiini parantaa glukoosin sietokykyä
TGF-beeta 2 on adipokiini, joka on suuri ryhmä signalointiproteiineja, jotka ovat peräisin pääasiassa rasvasoluista tai adiposyyteistä.
Adipokiinit auttavat säätelemään erilaisia aineenvaihduntaprosesseja rasvakudoksessa ja myös aivoissa, maksassa ja muissa elimissä. Heillä on myös rooli immuunijärjestelmässä.
TGF-beeta 2 on toisin kuin useimmat rasvasolujen vapauttamat adipokiinit, jotka yleensä lisääntyvät liikalihavuuden myötä ja voivat vahingoittaa terveyttä ja aineenvaihduntaa.
Prof. Goodyear selittää, että "[toisin kuin monien adipokiinien kielteiset vaikutukset", heidän tutkimuksessaan TGF-beeta 2 todettiin adipokiiniksi, joka "todella parantaa glukoositoleranssia", kun se vapautuu rasvasoluista liikunnan seurauksena.
Hän ja hänen kollegansa tutkivat adipokiinit urospuolisilla ihmisillä ja hiirillä ennen ja jälkeen liikunnan. He näkivät, että TGF-beeta 2: n tasot nousivat harjoituksen jälkeen.
Lisätutkimus paljasti, että - sekä miehillä että hiirillä - liikunta aiheutti TGF-beeta 2 -tasojen nousun paitsi rasvakudoksessa myös veressä.
Tiimi sai myös tietää, että hiirien hoito TGF-beeta 2: lla laukaisi suoraan aineenvaihdunnan muutokset, mukaan lukien korkeammat rasvahappojen saanti ja parempi glukoositoleranssi.
Rasvaisen ruokavalion huonot vaikutukset kumottu
Tutkimuksen seuraavassa vaiheessa tutkijat antoivat TGF-beeta 2: ta hiirille, joista oli tullut liikalihavia syömällä rasvaa sisältävää ruokavaliota.
He havaitsivat, että proteiinilla oli samanlainen vaikutus kuin liikunnalla; se käänsi rasvan ruokavalion kielteiset vaikutukset aineenvaihduntaan.
Lopuksi he antoivat TGF-beeta 2: ta hiirille, joille oli kehittynyt tyypin 2 diabetes syömällä rasvaa sisältävää ruokavaliota. Jälleen vaikutus oli samanlainen kuin liikunnan ja johti ruokavalion negatiivisen metabolisen vaikutuksen kääntymiseen.
Prof. Goodyear sanoo, että tutkimus on ensimmäinen, joka osoittaa, että liikunnan aiheuttama adipokiini voi hyödyntää aineenvaihduntaa.
Lisäksi ryhmä sai tietää, että maitohapolla on myös merkittävä rooli prosessissa, jonka kautta liikunnan aiheuttama TGF-beeta 2 vaikuttaa aineenvaihduntaan.
Lihakset vapauttavat maitohappoa harjoituksen aikana. Happo kulkee sitten rasvakudokseen ja stimuloi rasvasoluja erittämään TGF-beeta 2: ta.
Tutkijat uskovat, että havainnot voivat johtaa hoitoihin, jotka käyttävät TGF-beeta 2: ta korkean verensokerin ja tyypin 2 diabeteksen hoitoon.
Edessä on kuitenkin paljon työtä, mukaan lukien TGF-beeta 2: n pitkäaikaiset turvallisuustestit, ennen kuin tällaiset hoidot voivat tulla saataville.
”Tämä tutkimus mullistaa todella ajattelutapamme liikunnasta ja liikunnan monista metabolisista vaikutuksista. Ja mikä tärkeintä, rasvalla on itse asiassa tärkeä rooli harjoittelussa. "
Professori Laurie J.Goodyear, Ph.D.
