Tulehdus pitää sydänkohtauksen ja aivohalvauksen poissa
Tutkijat ovat havainneet, että valtimoiden osalta tulehdus voi olla sekä hyvää että pahaa. Tunnetusti huonossa roolissaan se voi auttaa ateroskleroosia, plakin muodostavaa prosessia, joka tukkii valtimot ja lisää sydänkohtausten ja aivohalvausten riskiä.
Uusi tutkimus on kuitenkin paljastanut myös, että ateroskleroosin edistyneissä vaiheissa tulehdus auttaa pitämään plakit vakaina, mikä vähentää sydänkohtausten ja aivohalvausten riskiä.
Tutkimus tehtiin Virginian yliopistossa (UVA) Charlottesvillessä, ja se on nyt lehdessä Luontolääketiede.
Näillä havainnoilla on merkittäviä vaikutuksia lääkkeisiin, jotka hoitavat edistynyttä ateroskleroosia vähentämällä tulehdusta.
Tutkijat kiinnittävät huomiota "korkean profiilin lääkkeeseen" kanakinumabiin, jota tutkitaan pitkälle edenneen ateroskleroosin hoidossa.
Tulostensa perusteella he ehdottavat, että jos se saisi liittovaltion hyväksynnän, lääkettä tulisi antaa vain "valitulle potilasryhmälle".
"Mitä tietomme viittaavat", sanoo vanhempien tutkimusten kirjoittaja Gary K. Owens, sydän- ja verisuonitutkimuksen professori UVA: lta, "sinun on oltava erittäin varovainen aloittaessasi antaa tätä lääkettä laajemmin pieniriskisille potilaille."
"Jos annat sen väärälle henkilölle, se voi toimia päinvastoin kuin tarkoitit", hän varoittaa.
Ateroskleroosi ja plakit
Sairauksien torjunnan ja ennaltaehkäisyn keskukset (CDC) arvioivat, että vuosittain Yhdysvalloissa noin 795 000 ihmistä saa aivohalvauksen ja 790 000 sydänkohtauksen.
Useimmat aivohalvaukset ja sydänkohtaukset ovat seurausta ateroskleroosin monimutkaisesta prosessista.
Prosessi rakentaa plakkia valtimoiden tai verisuonten sisäseiniin, jotka toimittavat sydämelle ja muille elimille ja kudoksille happea ja ravinteita. Plakit on valmistettu kalsiumista, rasvoista, kolesterolista ja muista veripitoisista aineista.
Ateroskleroosin edetessä nämä plakit kovettuvat ja aiheuttavat valtimoiden kapenemisen ja estävät verenkiertoa.
Tämä lisää sydänkohtauksen riskiä, jos valtimo ruokkii sydänlihasta, tai aivohalvaus, jos se ruokkii aivoja.
Perinteinen näkemys on, että keho kerää mahdollisesti haitallisia aineita plakkeihin, minkä jälkeen ne eivät muutu paljoakaan ja siirtyvät lepotilaan. Plakin sulkevien "kuitukorkkien" uskotaan olevan inerttejä, ja ne toimivat kuin laastarit renkaissa.
Plakin korkit muuttuvat jatkuvasti
Työskentelemällä soluviljelmien ja hiirten kanssa, prof.Owens ja hänen kollegansa paljastivat, että korkit ovat kaukana inertistä ja voivat muuttua nopeasti ja dramaattisesti ajan myötä; he uudistavat jatkuvasti.
He huomasivat, että hoito lääkkeellä, joka tukkii tulehduksen edistäjän, heikensi korkkirakennetta aiheuttaen plakin murtumisen helpommin.
Tutkijat ehdottavat, että tulehduksen vähentäminen väärään aikaan lähettää signaalin plakin sulkemisen suorittamisesta.
"Tämä tutkimus", kertoo ensimmäinen kirjailija Ricky Baylis, joka on opiskelija professori Owensin laboratoriossa, "näyttää osoittavan, että kuitukorkki rakenteena on itse asiassa paljon muovisempaa kuin aiemmin ajateltiin."
Vaikka aluksi tämä saattaa näyttää olevan ongelma, Baylis sanoo, että se voi todella tarjota "paljon suuremman mahdollisuuden vahvistaa korkkeja sydänkohtausten ja aivohalvausten estämiseksi".
Professori Owens uskoo, että heidän kaltaistensa tutkimusten pitäisi johtaa parempaan lääkkeiden suunnitteluun, jotka kohdistuvat "tulehduksen paikkoihin", samalla kun "hyvät osat" säilytetään ja jopa edistetään, jotta "lisätään ateroskleroottisten vaurioiden vakautta".
"[Uskomme tietojemme mukaan, että jos tukahduttat tulehdusreaktion poistamatta tai vähentämättä ensin tulehduksen syytä […], tästä voi tulla vaarallista ja sillä voi olla tahattomia seurauksia."
Professori Gary K. Owens
