Näiden aivosolujen kohdentaminen voi auttaa laihtumista
Uusi tutkimus hiirillä, jossa tutkitaan aivojen aluetta, joka kontrolloi eläinten "ruokkimisen tai pakenemisen" impulsseja, voi olla tekijöiden mukaan seurauksia ihmisten liikalihavuuteen ja ahdistukseen.
Tiedämme, että sekä liikaa että liian vähän ruokaa voi olla meille haitallista. Liian vähän? Kasvu hidastui. Liian paljon? Liikalihavuus. Jälkimmäinen voi myös avata oven diabeetikoille, sydän- ja verisuonitauteille ja syöpälle.
Tutkimukset osoittavat, että aivomekanismit, joihin liittyy nälkä, ovat erittäin monimutkaisia.
Esimerkiksi näyttää siltä, että hermosignaalit, jotka kertovat meille, milloin on hyväksyttävää syödä, ammutaan myös samoista hermosoluista, jotka kertovat meille, milloin pakenemaan vaaralta.
Tämä havainto on saanut tutkijat pohtimaan, voisiko tämän mekanismin tutkiminen antaa vihjeitä liikalihavuuden tai ahdistukseen liittyvien psykiatristen tilojen uusille hoitokohteille.
Uuden tutkimuksen taustalla olevat tutkijat - Imperial College London Lontoosta Yhdistyneestä kuningaskunnasta - ryhtyivät tutkimaan tätä aivomekanismia erityisesti aivojen alueella, jota kutsutaan ventromediaaliseksi hypotalamukseksi (VMH) ja joka on ollut kiinnostunut liikalihavuudesta. tutkimusta pitkään.
”Ohjauskytkin” syöttö- tai paeta-mekanismille
Tutkimuksessaan - joka on nyt julkaistu lehdessä Soluraportit - Tutkijat käyttivät hiiriä neuroneilla, jotka oli muunnettu geneettisesti stimuloimaan laservalolla.
Tämän modifikaation avulla tutkijat voivat vaihtaa aivojen alueet "pois" ja "päälle" kohdistamalla laser vaadittavaan alueeseen. Kun he tekivät tämän VMH: lle, he havaitsivat, että SF1-niminen soluryhmä toimii "ohjauskytkimenä" syöttö- tai paeta-mekanismille.
SF1-solut ovat normaalisti hyvin aktiivisia, kun hiiret ovat ahdistuneita - kuten esimerkiksi kun tutkitaan uutta ympäristöä - mutta tutkijat havaitsivat, että SF1-aktiivisuus "vaimentaa", kun hiiret lähestyvät ruokaa.
Tutkijoiden mukaan SF1 muuttaa tehokkaasti VMH: n toiminnan puolustuskäyttäytymisestä "ruokinnan tarpeeseen", kun eläimet löytävät ruokaa. Mutta kun eläinten vartijat pudotettiin ruokinnan aikana, VMH siirtyi takaisin puolustavaksi syömisen jälkeen.
Lisätutkimukset osoittivat, että tutkijat pystyivät manipuloimaan SF1-aktiivisuutta hiirissä. Tekemällä hiiristä enemmän stressiä he havaitsivat voivansa vaihtaa VMH: n takaisin puolustustilaan, mikä esti hiiriä olemasta nälkäisiä.
Kun ryhmä antoi lääkkeitä hiirille aktiivisuuden lisäämiseksi SF1-neuroneissa, eläimet eivät todennäköisesti halunneet ruokaa ja varastoivat vähemmän rasvaa. SF1-aktiivisuuden vähentäminen sai hiiret tuntemaan vähemmän ahdistusta, mutta se sai heidät myös syömään enemmän ja painamaan enemmän.
"Olemme osoittaneet ensimmäistä kertaa", kertoo tutkimuksen toinen kirjoittaja Dominic Withers, Imperial College Londonin kliinisten tieteiden instituutista, "että aktiivisuus tässä pienessä aivosolupopulaatiossa muuttaa akuutisti ruokaa. Sitä ei ollut näytetty aiemmin. "
Syömishäiriöt ja stressi ihmisillä
Säkä ja tiimi uskovat, että heidän löydöksensä voivat olla merkityksellisiä ihmisillä syömishäiriöiden ja stressin tutkimuksissa.
"Pitkäaikainen tunnustus on", hän sanoo, "että liikalihavuus, kuten muuttuneet ahdistustilat, muuttuneet tunteet ja masennus, joten se on vähän kanaa ja munaa siitä, mikä tuli ensin."
Withers uskoo, että pienimolekyylisillä lääkkeillä, jotka kohdistuvat SF1-neuroneihin tai muihin asiaankuuluviin aivojen "hienohallintamekanismeihin", voi olla suurempi potentiaali kuin joillakin olemassa olevilla hoidoilla.
Niiden kohdentaminen on epätarkempaa ja siksi on suurempi riski aiheuttaa tahattomia haittavaikutuksia.
"Tällä hetkellä olemme vasta etsimässä aivojen toimintaa, erityisesti ruokahalua sääteleviä piirejä. Mutta kun aloitat näiden uusien työkalujen yhdistämisen laboratoriossa, olemme todella siirtymässä aivotieteen vallankumoukseen. "
Dominic Withers
