Mikä aiheuttaa solujen ikääntymisen?

Tutkijat löysivät äskettäin odottamattoman roolin proteiinille, jonka he yhdistävät ennenaikaiseen ikääntymiseen. He osoittivat, että se on solun vanhenemisen pääsäädin ja väittävät, että sen menetys johtaa normaaliin ikääntymiseen.

Voivatko tutkijat hidastaa ikääntymistä?

Ikääntyminen on väistämätön osa elämäämme. Mutta ikääntyvä väestö asettaa kansanterveyshaasteita.

Tautien torjunnan ja ehkäisyn keskusten (CDC) mukaan 65-vuotiaiden ja sitä vanhempien ihmisten määrä Yhdysvalloissa saavuttaa noin 71 miljoonaa seuraavien 10 vuoden aikana.

Mutta mitä todella tapahtuu, kun ikääntymme? Tutkijat työskentelevät useiden teorioiden parissa.

Ranskan Pariisin instituutin tutkijat ovat tutkineet proteiinia nimeltä Cockayne-oireyhtymä B (CSB), joka on mukana vaurioituneen DNA: n korjaamisessa ja ennenaikaisessa ikääntymisessä.

Kirjoittaminen päiväkirjaan Luontoviestintä, joukkue selittää, että tämän proteiinin tasot laskevat luonnollisesti solujen ikääntyessä aloittaen solujen vanhenemisena tunnetun prosessin.

Syntyvyys ja ikääntyminen

Syntyvyys on soluprosessi, joka rajoittaa solun lisääntymiskykyä. Se tapahtuu yleensä, kun stressitekijät aiheuttavat merkittävää vahinkoa solulle.

Vanheneva solu on elossa, mutta ei voi jakautua. Sillä on aktiivinen aineenvaihdunta ja erittää signalointimolekyylejä yhteydenpitoon muiden solujen kanssa. Tämä voi olla hyödyllistä, kuten haavan paranemisen aikana, tai haitallista kroonisen tulehduksen yhteydessä.

Cockayne-oireyhtymällä elävillä ihmisillä on mutatoitunut CSB-proteiinin muoto, mikä johtaa ennenaikaiseen ikääntymiseen ja muihin oireisiin.

Vanhempi tutkimuksen kirjoittaja Miria Ricchetti ja hänen kollegansa lähtivät tutkimaan, onko CSB: llä rooli normaalin ikääntymisen edistämisessä.

"Olimme aiemmin osoittaneet, että CSB: n puuttuminen tai heikentyminen on vastuussa myös mitokondrioiden, solujen voimalaitoksen toimintahäiriöistä", hän selittää. "Tämä uusi tutkimus paljastaa samat muutokset replikatiivisessa vanhenemisessa, prosessi, joka liittyy tiukasti fysiologiseen ikääntymiseen."

Vanhenemisen viivästyminen

Tutkimusta varten tiimi vähensi keinotekoisesti CSB-proteiinin määrää laboratoriosoluviljelmässä kasvatetuissa ihosoluissa. Tämän seurauksena solut lopettivat replikaation ja muuttuivat vanhentuneiksi.

Tutkijoiden jättämiin kontrollisoluihin he huomasivat kuitenkin myös, että CSB: n tasot alkoivat vähitellen laskea.

"CSB: n ehtyminen oli yllättävää, koska emme uskoneet, että tällä proteiinilla on säätelytoiminto ja että tämä säätökyky välittyy itse proteiinin tasoista", Ricchetti kertoi Lääketieteelliset uutiset tänään.

"Emme odottaneet, että toiminnallisen proteiinin matalammilla tasoilla olisi niin dramaattinen vaikutus normaalien solujen lisääntymiseen", hän jatkoi.

Ricchettin tutkimus viittaa epigeneettiseen prosessiin, mikä tarkoittaa, että sairastuneissa soluissa olevaa DNA: ta modifioidaan aiheuttamatta mutaatioita. Tämä mahdollistaa muutokset geenien aktiivisuudessa, kytkemällä ne tehokkaasti päälle tai pois.

Mikä aiheuttaa nämä epigeneettiset muutokset, on tässä vaiheessa epäselvä.

Tärkeää on, että tiimi on saattanut löytää keinon kiertää tätä reittiä. Altistamalla solut yhdisteelle, nimeltään MnTBAP, joka kerää vapaita radikaaleja, ne pystyivät estämään vanhenemisen rajoitetun ajan.

Vaikka yhdisteellä ei ollut vaikutusta CSB: n tasoihin, se tukki osan proseneesireitistä CSB: n alavirtaan.

Ricchetti selitti MNT että paljon enemmän testejä tarvitaan ennen kuin MnTBAP on saatavana lääkkeenä.

"Näinä viime vuosina on osoitettu, ainakin laboratoriomallien periaatteen todisteena, että joitain fysiologisen tai patologisen ikääntymisen näkökohtia voidaan viivästyttää tai parantaa, mikä avaa uusia näkökulmia tämän tähän asti peruuttamattomana pidetyn prosessin sääntelyyn."

Miria Ricchetti

none:  sydänsairaus syntyvyyden hallinta - ehkäisy ruoka-allergia